آخرین مطالب

تغییرات در متابولیسم سلولی ماکروفاژها را از بارگذاری بیش از حد محافظت می کند و در نتیجه به حل واکنش های التهابی کمک می کند – ScienceDaily


داده های جدید یک تیم تحقیقاتی در دانشگاه فریدریش الکساندر ارلانگن-نورنبرگ (FAU) نشان می دهد که چگونه واکنش های التهابی را می توان با تغییر در متابولیسم ماکروفاژها برطرف کرد. سیگنال‌های خطر منتشر شده توسط سلول‌های آسیب‌دیده در طول التهاب در این فرآیند نقش دارند. سیم‌کشی مجدد میتوکندری‌ها در ماکروفاژها از آن‌ها در برابر بارگذاری بیش از حد محافظت می‌کند و بنابراین می‌تواند روش حذف بخش‌هایی از سلول‌های آسیب‌دیده و رفع واکنش التهابی را بهبود بخشد. نتایج اخیراً در مجله منتشر شده است مصونیت.

التهاب یک پاسخ طبیعی و حیاتی سیستم ایمنی بدن ما به سیگنال های خطر و آسیب بافتی است. فرآیندهای التهابی به بدن کمک می کنند تا محرک ها، به عنوان مثال باکتری ها را از بین ببرد و مکانیسم های ترمیم را آغاز کند. خاتمه سریع و هماهنگ این واکنش التهابی به همان اندازه مهم است، زیرا در غیر این صورت خطر ابتلا به شرایط التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید یا بیماری کرون وجود دارد. یکی از عوامل مهم برای رفع واکنش التهابی، از بین بردن سلول های آسیب دیده و مرده است، فرآیندی که تاکنون به خوبی درک نشده بود. اگر اجازه داده شود این سلول ها تجمع پیدا کنند، التهاب جدید ممکن است رخ دهد.

نحوه دفع زباله های ناشی از التهاب

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور گرهارد کرونکه در گروه پزشکی 3 — روماتولوژی و ایمونولوژی در دانشگاه Universitätsklinikum Erlangen اکنون در به دست آوردن درک بهتری از مکانیسم های مولکولی اساسی درگیر شده اند. محققان عملکرد ماکروفاژها را در محلی که التهاب رخ می دهد بررسی کردند. این سلول ها قادر به بلع مقادیر زیادی از ضایعات سلولی و هضم و حذف اجزای مولکولی این ضایعات در میتوکندری خود هستند که به آن نیروگاه سلول نیز می گویند.

دانشمندان توانستند نشان دهند که سیگنال خطر اینترلوکین 33، که از سلول های آسیب دیده آزاد می شود، باعث ایجاد تغییرات پایدار در متابولیسم ماکروفاژها می شود، به طوری که ظرفیت دفع زباله آنها به طور قابل توجهی افزایش می یابد. مقدار زیادی زباله تولید شده در طی واکنش التهابی، میتوکندری ها را تحت فشار شدید قرار می دهد و در نتیجه مقدار زیادی از رادیکال های مخرب اکسیژن تولید می کند. اینترلوکین 33 عملکرد میتوکندری را با آغاز فرآیندی به نام جداسازی در این اجزای سلولی و محافظت از آنها در برابر بار اضافی تنظیم می کند. ماریا فاس، نویسنده ارشد مقاله که اخیراً در ژورنال منتشر شده، توضیح می‌دهد: «این ماکروفاژها را قادر می‌سازد تا بخار خارج کنند و بدون وقفه مواد زائد را علیرغم فشار سنگین وارد شده بر روی آن‌ها وارد کنند و در نتیجه فرآیندهای التهابی را برطرف کنند.» مصونیت’.

حفاظت از میتوکندری به عنوان یک رویکرد جدید برای درمان التهاب

یافته های تیم FAU می تواند راه را برای رویکردهای جدید برای درمان شرایط التهابی مزمن هموار کند. پروفسور Gerhard Krönke توضیح می‌دهد: «ممکن است با تأثیرگذاری بر متابولیسم سلولی ماکروفاژها و جدا کردن عمدی میتوکندری‌های آن‌ها، حل فرآیندهای التهابی را در درازمدت تسریع و پشتیبانی کرد.» جالب اینجاست که موادی که تأثیر مثبتی بر متابولیسم سلولی ماکروفاژها دارند قبلاً کشف شده اند. با این حال، آنها هنوز برای استفاده در شرایط التهابی مزمن تایید نشده اند و باید آزمایشات بالینی بیشتری را انجام دهند. بررسی‌ها و آزمایش‌ها به‌عنوان بخشی از مرکز تحقیقاتی مشترک DFG CRC 1181 «نقاط تعویض برای رفع التهاب» و گروه تحقیقاتی DFG FOR2886 PANDORA (مسیرهای تحریک کننده خودایمنی و تعیین شروع اولیه آرتریت روماتوئید) انجام شد. ماریا فاس همچنین به عنوان بخشی از گروه آموزشی تحقیقاتی DFG 1660 (سیگنال های کلیدی پاسخ ایمنی تطبیقی) بورسیه دریافت کرد.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط فردریش-الکساندر-دانشگاه ارلانگن-نورنبرگ. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.