تحقیقات نشان می دهد که چرا همه بیماران چاق به دیابت نوع 2 مبتلا نمی شوند

محققان دانشگاه ایالتی اورگان یک روش تحلیلی جدید ابداع کرده‌اند که معمایی پایدار در مورد دیابت نوع 2 را روشن می‌کند: چرا برخی از بیماران چاق به این بیماری مبتلا می‌شوند و برخی دیگر نه.

دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک جدی است که تقریباً از هر 10 آمریکایی یک نفر به آن مبتلا می شود. این بیماری که قبلاً به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می شد، یک بیماری مزمن است که بر نحوه متابولیسم بدن گلوکز تأثیر می گذارد، قندی که منبع اصلی انرژی است. این نوع دیابت اغلب با چاقی همراه است.

برای برخی از بیماران، این بدان معناست که بدن آنها به درستی به انسولین پاسخ نمی‌دهد – در برابر اثرات انسولین، هورمون تولید شده توسط لوزالمعده که در را برای ورود قند به سلول‌ها باز می‌کند، مقاومت می‌کند. در مراحل بعدی بیماری، زمانی که پانکراس خسته می شود، بیماران انسولین کافی برای حفظ سطح طبیعی گلوکز تولید نمی کنند.

در هر صورت، قند در جریان خون تجمع می‌یابد و اگر درمان نشود، بسیاری از اندام‌های اصلی را دچار اختلال می‌کند، گاهی اوقات تا حدی ناتوان‌کننده یا تهدیدکننده زندگی. یک عامل خطر کلیدی برای دیابت نوع 2 اضافه وزن است که اغلب در نتیجه مصرف بیش از حد چربی و قند در ترکیب با فعالیت بدنی کم است.

آندری مورگون و ناتالیا شولژنکو از OSU و جورجیو ترینچیری از موسسه ملی سرطان یک تکنیک تحلیلی جدید، تجزیه و تحلیل شبکه چند عضوی، برای کشف مکانیسم‌های مقاومت به انسولین سیستمیک در مراحل اولیه توسعه دادند.

دانشمندان به دنبال این بودند که بدانند کدام اندام ها، مسیرهای بیولوژیکی و ژن ها نقش دارند.

یافته‌هایی که نشان می‌دهد نوع خاصی از میکروب روده منجر به بافت چربی سفید حاوی سلول‌های ماکروفاژ می‌شود – سلول‌های بزرگی که بخشی از سیستم ایمنی بدن هستند – مرتبط با مقاومت به انسولین، در مجله پزشکی تجربی.

در بدن انسان، بافت چربی سفید نوع اصلی چربی است.

مورگون، دانشیار علوم دارویی در این باره گفت: آزمایش‌ها و تجزیه و تحلیل ما پیش‌بینی می‌کند که رژیم غذایی پرچرب/قند بالا عمدتاً در بافت چربی سفید با وارد کردن آسیب‌های مربوط به میکروبیوتا به فرآیند سنتز انرژی عمل می‌کند و منجر به مقاومت سیستمیک به انسولین می‌شود. کالج داروسازی OSU درمان هایی که میکروبیوتای بیمار را به گونه ای تغییر می دهند که مقاومت به انسولین را در سلول های ماکروفاژ بافت چربی هدف قرار می دهد، می تواند یک استراتژی درمانی جدید برای دیابت نوع 2 باشد.

میکروبیوم روده انسان دارای بیش از 10 تریلیون سلول میکروبی از حدود 1000 گونه مختلف باکتری است.

مورگون و شولژنکو، دانشیار کالج دامپزشکی کارلسون در OSU، در تحقیقات قبلی یک روش محاسباتی، تجزیه و تحلیل شبکه فرا پادشاهی، ایجاد کردند که انواع خاصی از باکتری‌ها را که بیان ژن‌های پستانداران مرتبط با شرایط پزشکی خاص مانند دیابت را کنترل می‌کنند، پیش‌بینی می‌کند.

شولژنکو گفت: “دیابت نوع 2 یک بیماری همه گیر جهانی است و انتظار می رود تعداد تشخیص ها در 10 سال آینده افزایش یابد.” به اصطلاح “رژیم غذایی غربی” – سرشار از چربی های اشباع شده و قندهای تصفیه شده – یکی از عوامل اصلی است. اما باکتری های روده نقش مهمی در میانجیگری اثرات رژیم دارند.”

در مطالعه جدید، دانشمندان هم بر تجزیه و تحلیل شبکه فرا پادشاهی و هم بر تجزیه و تحلیل شبکه چند عضوی تکیه کردند. آنها همچنین آزمایش‌هایی را روی موش‌ها انجام دادند، روده، کبد، ماهیچه و بافت چربی سفید را بررسی کردند و امضای مولکولی – که ژن‌ها در حال بیان بودند – ماکروفاژهای بافت چربی سفید در بیماران چاق را بررسی کردند.

مورگون گفت: “دیابت ناشی از رژیم غذایی غربی با آسیب میتوکندری وابسته به میکروبیوتا مشخص می شود.” “بافت چربی نقش غالبی در مقاومت سیستمیک به انسولین دارد و ما برنامه بیان ژن و تنظیم کننده اصلی ماکروفاژهای بافت چربی را که با مقاومت به انسولین مرتبط هستند مشخص کردیم. ما کشف کردیم که میکروب Oscillibacter، غنی شده توسط یک رژیم غذایی غربی، باعث ایجاد افزایش ماکروفاژ بافت چربی مقاوم به انسولین.”

با این حال، محققان اضافه می‌کنند که Oscillibacter به احتمال زیاد تنها تنظیم‌کننده میکروبی برای بیان ژن کلیدی که آنها شناسایی کرده‌اند (Mmp12) نیست و مسیر Mmp12، اگرچه به وضوح ابزاری است، احتمالاً تنها مسیر مهم نیست، بسته به اینکه میکروب‌های روده حاضر.

شولژنکو گفت: «ما قبلاً نشان داده بودیم که Romboutsia ilealis با مهار سطوح انسولین، تحمل گلوکز را بدتر می‌کند، که ممکن است مربوط به مراحل پیشرفته‌تر دیابت نوع 2 باشد.