سلول های هیبرید می توانند یک استراتژی درمانی بالقوه برای درمان آسیب شبکیه و اختلال بینایی باشند —

رویدادهای همجوشی سلولی – ترکیب دو سلول مختلف در یک موجودیت واحد – به عنوان یک مکانیسم احتمالی برای کمک به بازسازی بافت شناخته شده است. اگرچه این پدیده در انسان نادر است، اما به طور مداوم در کبد، مغز و دستگاه گوارش شناسایی شده است.

تیمی به سرپرستی پروفسور تحقیقاتی ICREA پیا کوسما در مرکز تنظیم ژنومی (CRG) در بارسلون و با سرمایه گذاری Fundació “la Caixa” اکنون دریافته اند که رویدادهای همجوشی سلولی در شبکیه چشم انسان نیز اتفاق می افتد.

محققان آزمایش کردند که آیا رویدادهای همجوشی سلولی می‌توانند به سلول‌هایی که به نورون تبدیل می‌شوند، تمایز پیدا کنند که پتانسیل بازسازی بافت را نشان می‌دهند. این تیم گلیا مولر، سلول هایی که نقش ثانویه اما مهمی در حفظ ساختار و عملکرد شبکیه دارند، با سلول های بنیادی بالغ مشتق شده از بافت چربی انسان یا مغز استخوان ترکیب کردند.

«ما توانستیم همجوشی سلولی را انجام دهیم که در آزمایشگاهی، ایجاد سلول های هیبریدی. نکته مهم این است که این فرآیند در حضور یک سیگنال شیمیایی ارسال شده از شبکیه در پاسخ به آسیب کارآمدتر بود و در نتیجه نرخ هیبریداسیون دو برابر افزایش یافت. سرگی بونیلا، محقق فوق دکترا در CRG در زمان انتشار و اولین نویسنده این مطالعه، می‌گوید: این سرنخ مهمی برای نقش همجوشی سلولی در شبکیه به ما داد.

سلول های هیبریدی به یک ارگانوئید شبکیه در حال رشد تزریق شدند، مدلی که شباهت زیادی به عملکرد شبکیه چشم انسان دارد. محققان دریافتند که سلول‌های هیبریدی با موفقیت به بافت پیوند زده و به سلول‌هایی که شباهت زیادی به سلول‌های گانگلیونی دارند، تمایز یافتند، نوعی نورون ضروری برای بینایی.

پیا کازما می گوید: «یافته های ما مهم هستند زیرا نشان می دهند که مولر گلیا در شبکیه چشم انسان پتانسیل بازسازی نورون ها را دارد. سمندرها و ماهی ها می توانند آسیب های وارد شده به شبکیه را به لطف مولر گلیا خود ترمیم کنند، که به نورون هایی که نورون های آسیب دیده را نجات می دهند یا جایگزین می کنند، تمایز می یابند. گلیاهای مولر پستانداران این ظرفیت بازسازی را از دست داده اند، به این معنی که آسیب یا تخریب شبکیه می تواند منجر به اختلال بینایی مادام العمر شود. یافته‌های ما ما را یک قدم به بازیابی این توانایی نزدیک‌تر می‌کند.”

نویسندگان هشدار می دهند که قبل از توسعه هر گونه درمان بالقوه، کار زیادی باقی مانده است. یکی از مراحل بعدی درک این موضوع است که چرا سلول های هیبریدی – با چهار مجموعه کامل کروموزوم – منجر به بی ثباتی کروموزومی و ایجاد سرطان نمی شود. نویسندگان این مطالعه بر این باورند که شبکیه ممکن است مکانیزمی برای تنظیم جداسازی کروموزوم‌ها مشابه کبد داشته باشد که حاوی سلول‌های تتراپلوئیدی است که به عنوان یک مخزن ژنتیکی عمل می‌کنند و در پاسخ به استرس و آسیب، تحت میتوز قرار می‌گیرند.

این مطالعه توسط مرکز تنظیم ژنومی با همکاری موسسه مهندسی زیستی کاتالونیا (IBEC) و مرکز چشم پزشکی Barraquer هدایت شد. این کار عمدتاً توسط فراخوان تحقیقات سلامت CaixaResearch از Fundació “la Caixa” که به Pia Cosma (CRG)، Nuria Montserrat (IBEC) و Justin Christopher D’Antin (Barraquer) اعطا شده است، تأمین می شود. همچنین توسط پروژه FET-Open EcaBox اتحادیه اروپا، Velux Stiftung، وزارت علوم و نوآوری اسپانیا و آژانس کاتالان برای مدیریت دانشگاه و تحقیقات (AGAUR) تامین می شود.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط مرکز تنظیم ژنومی. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.