محققان پیشرفتی در ارگانوئیدهای عروقی قلب ایجاد کردند

یک تیم تحقیقاتی استرالیایی به رهبری QIMR Berghofer موفق به معرفی یک سیستم عروقی در ماهیچه‌های قلب مدل زنده و تپنده کوچک انسان شده است، دستاوردی که امید است پیشرفت به سوی هدف نهایی ترمیم آسیب‌های ناشی از بیماری قلبی را تسریع کند.

یافته ها، در مجله منتشر شده است گزارش های سلولیهمچنین برای اولین بار نقش مرکزی سیستم عروقی را در ایجاد آسیب ناشی از التهاب عضله قلب، که برای چندین بیماری که می تواند باعث آسیب قلبی شود، از جمله COVID-19، مهم است، نشان داده اند.

ماهیچه‌های کوچک قلب عروقی جدید، یا ارگانوئیدها، بیشتر شبیه قلب انسان هستند و امکان آزمایش دقیق‌تر داروهای جدید را برای درمان بیماری و التهاب فراهم می‌کنند و دانشمندان را یک قدم به جام مقدس ترمیم بافت قلب نزدیک‌تر می‌کند.

پروفسور جیمز هادسون، محقق ارشد، که سرپرستی گروه تحقیقاتی بیو مهندسی قلب QIMR Berghofer را بر عهده دارد، گفت که عروقی کردن قلب‌های کوچک یک تغییر بازی برای کار آنهاست.

ما فقط کسری در مورد بیولوژی زیربنای قلب می دانیم، بنابراین ما دائماً در تلاش هستیم تا ارگانوئیدهای قلبی خود را برای شبیه سازی فعل و انفعالات سلولی پیچیده قلب و ترکیب بافتی بهبود دهیم.

پروفسور هادسون گفت: “هر ارگانوئید فقط به اندازه یک دانه چیا است و عرض آن فقط 1.5 میلی متر است، اما در داخل 50000 سلول وجود دارد که نشان دهنده انواع مختلف سلول های سازنده قلب است.”

ارگانوئیدها از سلول های بنیادی پرتوان انسانی رشد می کنند که می توانند با استفاده از “برنامه ریزی مجدد” پوست یا سلول های خونی تولید شوند. تا پیش از این، قلب‌های مدل شامل طیف وسیعی از انواع سلول‌ها از جمله سلول‌هایی بودند که بافت را در کنار هم نگه می‌دارند و سلول‌هایی که باعث تپش آن‌ها می‌شدند، اما محققان نتوانستند سلول‌های عروقی حیاتی را اضافه کنند.

ترکیب سلول‌های عروقی برای اولین بار در ماهیچه‌های کوچک قلب ما بسیار مهم است، زیرا متوجه شدیم که آنها نقش کلیدی در بیولوژی بافت‌ها دارند. سلول‌های عروقی باعث عملکرد بهتر ارگانوئیدها و ضربان قوی می‌شوند. این واقعا توانایی ما را باز کرده است. پروفسور هادسون گفت: برای درک بهتر قلب و مدل سازی دقیق بیماری.

این تیم بر روی یافتن روش های درمانی برای ترمیم انواع مختلف آسیب های قلبی متمرکز شده است. یکی از آن‌ها التهاب است که واکنش بدن به توهین‌هایی مانند بیماری متابولیک یا COVID-19 است که باعث سفت شدن قلب می‌شود و به طور کامل آرام نمی‌شود و خون کافی را پر می‌کند.

زمانی که التهاب را در ماهیچه‌های کوچک قلب خود شبیه‌سازی کردیم، متوجه شدیم که سلول‌های عروقی نقش اصلی را ایفا می‌کنند. ما فقط سفتی را در بافت‌هایی که سلول‌های عروقی داشتند، دیدیم. سلول‌ها آنچه را که اتفاق می‌افتد حس کردند و رفتار خود را تغییر دادند، و ما شناسایی کردیم که پروفسور هادسون گفت: سلول ها عاملی به نام اندوتلین را آزاد می کنند که واسطه سفت شدن است.

بیماری های قلبی عروقی علت اصلی مرگ و میر در استرالیا است که سالانه جان حدود 18000 نفر را می گیرد. سالانه حدود 12 میلیارد دلار هزینه سنگینی بر دوش نظام سلامت وارد می کند. پیش‌بینی می‌شود که این روند به دلیل پیری جمعیت و عوامل سبک زندگی بدتر شود.

“بیماری قلبی برای بیمار و عزیزان آنها ویرانگر است. و بار بزرگی بر اقتصاد است. یافتن درمان های جدید برای رسیدگی به این امر بسیار مهم است.

برای یک نوع از نارسایی قلبی که ما روی آن کار می کنیم، کسر جهشی حفظ شده (HFpEF)، تنها یک درمان در دسترس است، بنابراین ما نیاز فوری به شناسایی داروهای جدید برای بهبود نتایج بیمار و کاهش بار بیماری قلبی داریم.

پروفسور هادسون گفت: «اینجاست که سیستم جدید ما برای تولید ارگانوئیدهای قلبی عروقی واقعاً مزیتی به ما می‌دهد زیرا می‌توانیم جستجوی درمان‌های جدید را با سرعت بیشتری پیش ببریم».

انتشار این تحقیق به محققان در سراسر جهان کمک می کند تا ارگانوئیدهای عروقی شده را تکثیر کنند و تلاش جهانی برای مقابله با بیماری قلبی را تقویت کنند. این روش همچنین پیامدهای گسترده تری دارد که می تواند به محققان در زمینه های دیگر در ایجاد ارگانوئیدهایی مانند کلیه ها و مغز کمک کند.

ارائه شده توسط QIMR Berghofer