[ad_1]

یک مطالعه جدید با استفاده از موش های دستکاری شده ژنتیکی و نمونه های سلولی و بافتی انسانی به شواهدی اضافه کرد که سطوح بالاتری از مواد شیمیایی التهابی که در متابولیسم چربی دخیل هستند در افراد مبتلا به اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، اختلال عصبی عضلانی، که به عنوان بیماری لو گریگ نیز شناخته می شود، رخ می دهد.

این مطالعه که بر مسیرهای ژنتیکی دخیل در نحوه پردازش چربی ها توسط سلول های حرکتی ستون فقرات متمرکز بود، نشان داد که در مقایسه با افراد بدون ALS، افراد مبتلا به این اختلال حدود 2.5 برابر سطوح بالاتری از اسید آراشیدونیک دارند، لیپیدی که معمولا در قسمت های چرب گوشت یافت می شود. و ماهی و شناخته شده است که فرآیندهای التهابی مورد نیاز برای ترمیم زخم یا آسیب بافتی را تحریک می کند.

به طور قابل توجهی، با دستکاری مسیر اسید آراشیدونیک در موش هایی که برای ایجاد علائم بیولوژیکی ALS پرورش یافته بودند، محققان می گویند که آنها توانستند علائم ضعیف شدن عضلانی این بیماری را در موش ها کاهش دهند – که 20 تا 25 درصد افزایش در چنگ زدن را تجربه کردند. قدرت — و بقای آنها را دو تا سه هفته افزایش دهید.

گزارشی از این کار، به رهبری محققان پزشکی جانز هاپکینز، در شماره 15 نوامبر منتشر شده است. علوم اعصاب طبیعت.

دانشمندان از اسید کافئیک، یک ترکیب ضدالتهابی که به طور طبیعی در قهوه، چای، گوجه‌فرنگی و شراب یافت می‌شود، برای از بین بردن مسیر اسید آراشیدونیک استفاده کردند، اما هشدار می‌دهند که افراد مبتلا به ALS برای درمان خود با این ماده که فروخته می‌شود عجله نکنند. به عنوان یک مکمل غذایی تنظیم نشده مطالعات بیشتری برای تعیین سطوح ایمن مکمل اسید کافئیک مورد نیاز است – برخی گزارش‌ها عوارض جانبی بالقوه مضر از جمله سرطان و مشکلات روده را نشان داده‌اند.

کارشناسان می‌گویند که اسید آراشیدونیک در مقادیر نامناسب و آزمایش‌نشده نیز در پودرهای تقویت‌کننده عضلات فروخته می‌شود، می‌تواند سمی باشد و باعث از بین رفتن سلول‌های مغز شود.

به گفته محققان، حدود 30000 نفر در ایالات متحده به ALS مبتلا هستند و حدود 10 درصد موارد را می توان به تغییرات ژنتیکی ارثی نسبت داد. بقیه به صورت پراکنده رخ می دهد. هیچ درمان درمانی شناخته شده ای وجود ندارد.

Gabsang Lee، دکتر DVM، می گوید: مطالعه جدید بر اساس مشاهدات ثابت ساخته شده است که اگرچه بیماران مبتلا به ALS بیشتر کنترل عضلانی خود را به دلیل آسیب نورون های حرکتی نخاعی از دست می دهند، به طور کلی آنها همچنان می توانند حرکات چشم خود را که توسط نورون های چشمی هدایت می شوند، کنترل کنند. D.، دانشیار نورولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز و عضو موسسه مهندسی سلول در پزشکی جانز هاپکینز.

برای بررسی تفاوت‌های ژنتیکی بالقوه مهم بین نورون‌های چشمی عاری از بیماری و نورون‌های حرکتی نخاعی که بار عمده ALS را تحمل می‌کنند، تیم لی رده‌های سلول‌های بنیادی را که از یک فرد مبتلا به ALS پرورش داده بودند، مورد مطالعه قرار دادند. دانشمندان با نگاهی به مسیرهای ژنتیکی که به طور فعال پروتئین‌ها را می‌سازند، فعالیت بیشتری را در ژن‌هایی که متابولیسم لیپید را کنترل می‌کنند – فرآیندی که در آن سلول‌ها چربی را پردازش می‌کنند، یافتند.

لی سپس برای همکارانش در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نمونه‌هایی از نورون‌های چشمی و نورون‌های حرکتی نخاعی را از 17 فرد مبتلا به ALS که در بیمارستان جانز هاپکینز تحت درمان بودند و شش مجموعه نمونه از افراد بدون این عارضه را برای همکارانش فرستاد. محققان تأیید کردند که نورون‌های حرکتی نخاعی افراد مبتلا به ALS حاوی مقادیر و انواع لیپیدهای کاملاً متفاوتی نسبت به نورون‌های چشمی در مقایسه با افراد بدون این بیماری هستند.

تجزیه و تحلیل بیشتر برای شناسایی مسیرهای چربی بین سلول های افراد مبتلا به ALS و سلول های افراد بدون این بیماری نشان داد که یک مسیر برجسته است – اسید آراشیدونیک.

اسید چرب امگا 6 که پاسخ التهابی بدن را کنترل می‌کند، اسید آراشیدونیک با بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون مرتبط است و دو دهه پیش، محققان مقادیر بیشتری از آنزیم را در بافت عصبی عضلانی افراد مبتلا به ALS دریافتند.

لی می‌گوید مسیرهای لیپیدی بسیار مورد مطالعه قرار گرفته‌اند، زیرا آنها بخش‌های حیاتی غشای سلولی هستند که جریان مولکول‌ها را به داخل و خارج سلول‌ها ممکن می‌سازند. غشای سلولی اغلب در هنگام التهاب می شکند، و لی می گوید بدن باید اسید آراشیدونیک را به شدت تنظیم کند، در غیر این صورت التهاب ممکن است بیهوش شود و سیگنال هایی را برای تخریب بافت عصبی به سیستم ایمنی ارسال کند.

برای آزمایش بیشتر نقش اسید آراشیدونیک، محققان آزمایشاتی را برای معکوس کردن اثرات آن با تغذیه اسید کافئیک ابتدا به مگس های میوه که به طور ژنتیکی برای ایجاد علائم نوع ALS دستکاری شده بودند، انجام دادند. مگس هایی که از اسید کافئیک تغذیه می کردند، می توانستند بیشتر حرکت کنند، بیشتر از لوله آزمایش بالا بروند و بیشتر از مگس هایی که این ترکیب را دریافت نکرده بودند، زندگی کنند.

سپس دانشمندان آزمایش‌های مشابهی را با اسید کافئیک در موش‌هایی که برای ابتلا به ALS پرورش داده بودند، انجام دادند و آنهایی که این ترکیب را دریافت کردند، دو تا سه هفته بیشتر از موش‌هایی که با این ترکیب تغذیه نشده بودند، زندگی کردند.

اگرچه شواهد جدید ممکن است روزی راهبردهای بالقوه جدیدی را برای درمان ارائه دهند، لی می‌گوید که این سؤالات باقی می‌ماند. او می‌گوید: «ما هنوز نمی‌دانیم که چرا نورون‌های چشمی و نخاعی در متابولیسم لیپید متفاوت هستند یا چند درصد از بیماران ALS در مسیر اسید آراشیدونیک تغییراتی دارند.

لی پتنت های موقتی را برای فناوری مربوط به استفاده بالقوه از مسیر اسید آراشیدونیک برای درمان ALS ثبت کرده است.

بودجه این تحقیق توسط مرکز تحقیقات ALS رابرت پاکارد، موسسه ملی بهداشت (R01NS093213)، بنیاد تحقیقات ملی کره، بنیاد دونالد ای و دلیا وی باکستر و دپارتمان میکروبیولوژی مولکولی و ایمونولوژی تامین شد. در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی

علاوه بر لی، دانشمندانی که این تحقیق را انجام دادند عبارتند از Hojae Lee، Sandeep Kumar Dubey، Kai Ruan، Seong-Hyun Park، Shinwon Ha، Irina Kovlyagina، Seongjun Kim، Yohan Oh، Hyesoo Kim، Sung-Ung Kang، Thomas Lloyd و Nicholas. ماراگاکیس از جانز هاپکینز؛ Jae Jin Lee و Hyungjin Eoh از دانشگاه کالیفرنیای جنوبی. Na Young Park و Young Bin Hong از دانشگاه Dong-A در کره جنوبی؛ تهیونگ کیم از دانشگاه ایالتی سن دیگو؛ سو بین لیم از دانشکده پزشکی دانشگاه آجو در کره جنوبی و کیونگ تای کیم و می ریونگ سونگ از موسسه علم و فناوری گوانگجو در کره جنوبی.

[ad_2]