اندازه مردمک توسط اورکسین تنظیم می شود، نه هورمون های استرس

خلاصه: محققان کشف کرده اند که اورکسین انتقال دهنده عصبی، نه هورمون استرس نورآدرنالین، اندازه مردمک را تنظیم می کند و درک قبلی را به چالش می کشد. نورون های اورکسین بر اندازه مردمک در پاسخ به حالات عاطفی و فشارهای ذهنی تأثیر می گذارند، نه فقط قرار گرفتن در معرض نور.

این یافته ها فعالیت اورکسین را به چندین بیماری عصبی، از جمله نارکولپسی و آلزایمر مرتبط می کند و راه های تشخیصی جدیدی را ارائه می دهد. این تحقیق همچنین ممکن است درک ما از آگاهی و تنظیم توجه را روشن کند.

حقایق کلیدی:

  1. نورون های اورکسین، نه نورآدرنالین، در درجه اول مسئول تنظیم اندازه مردمک هستند که باورهای علمی قدیمی را به چالش می کشد.
  2. محققان یک رابطه وابسته به دوز بین فعالیت نورون orexin و قطر مردمک را پیدا کردند که روشی مستقیم برای اندازه گیری فعالیت orexin ارائه می دهد.
  3. این یافته‌ها اورکسین را به چندین بیماری عصبی مانند آلزایمر، نارکولپسی، سکته مغزی و سندرم پرادر ویلی مرتبط می‌کند که به طور بالقوه روش‌های تشخیصی را ساده و بهبود می‌بخشد.

منبع: ETH زوریخ

روشی که مغز اندازه مردمک را تنظیم می کند با آنچه قبلا تصور می شد متفاوت است: همانطور که محققان در ETH زوریخ نشان داده اند اساساً اورکسین انتقال دهنده عصبی است.

این کشف به خوبی می تواند درک ما از هوشیاری و بیماری هایی مانند نارکولپسی و آلزایمر را تغییر دهد.

آن‌ها همچنین با سلول‌هایی مواجه شدند که هم بر اندازه مردمک تأثیر می‌گذاشتند و هم به پاداش‌ها پاسخ می‌دادند، و همچنین سلول‌هایی که فقط به یکی از این دو عامل مرتبط بودند. اعتبار: اخبار علوم اعصاب

نیکولا گروجیک، فوق دکترای آزمایشگاه دینامیک عصبی رفتاری در ETH زوریخ، به یاد می‌آورد: «تأثیر بسیار قوی بود، ما فوراً متوجه شدیم که به چیزی مهم رسیده‌ایم.

او از طریق یک سری آزمایش‌های اولیه روی موش‌ها، نورون‌های اورکسین را که یکی از حوزه‌های اصلی تحقیقات آزمایشگاهی است، مطالعه کرد. او مشاهده کرد که تحریک سلول های عصبی باعث می شود مردمک چشم موش ها به طور قابل توجهی منبسط شود.

اغلب اوقات، اثرات تحریک عصبی در نویز داده‌های اندازه‌گیری گم می‌شوند، که پس از آن برای یافتن آن‌ها باید به سختی آن‌ها را فیلتر کنیم. این بار متفاوت بود. این اثر به وضوح قابل مشاهده بود.

اولین بار در سال 1998 توصیف شد، نورون‌های اورکسین از هیپوتالاموس به سایر نواحی مغز، از جمله آن‌هایی که هوشیاری و عملکردهای خودمختار را کنترل می‌کنند، کشیده می‌شوند. این نورون ها در تنظیم تغییر خواب و بیداری، دامنه توجه، سیستم پاداش، اشتها و مصرف انرژی و غیره نقش دارند.

برای حالت طبیعی مردمک ضروری است

همانطور که اندازه‌گیری‌های گروجیک نشان داد، نورون‌های اورکسین مستقیماً بر ویژگی مرکزی وضعیت عاطفی فرد تأثیر می‌گذارند: این فقط محرک‌های نور نیستند که باعث تغییر اندازه مردمک‌ها می‌شوند، بلکه فشارهای ذهنی و تأثیرات عاطفی را نیز در پی دارند.

مردمک ها به طور معمول در معاینات پزشکی و روانشناختی در زبان عامیانه به عنوان پنجره های روح شناخته می شوند: اندازه مردمک می تواند معیاری برای توجه و سایر عملکردهای ناخودآگاه کنترل شده ارگانیسم فراهم کند.

تا به حال، عامل اصلی تعیین کننده اندازه مردمک در کنار نور نورآدرنالین – معروف به هورمون استرس – و سیستم گیرنده آن در نظر گرفته می شد.

اما اکنون، محققان ETH نشان داده‌اند که در عوض، این نقش را باید به اورکسین انتقال‌دهنده عصبی و سیستم گیرنده‌های آن نسبت داد.

نورون های نورآدرنالین در واقع قادر به حفظ وضعیت طبیعی مردمک بدون سلول های عصبی اورکسین نیستند. اگر سیستم اورکسین خاموش باشد، مردمک ها بیش از حد منقبض می شوند.

پروفسور دنیس بورداکوف، پروفسور ETH، با توصیف رنگارنگ این رابطه وابسته می گوید: «در اصل، نورون های نورآدرنالین برده نورون های اورکسین هستند.

ارتباط با نارکولپسی

در آزمایشات خود، محققان همچنین یک ارتباط وابسته به دوز بین فعالیت سلول های عصبی و قطر مردمک را ایجاد کردند. بورداکوف می‌گوید: «مردمک‌ها دقیقاً به ما نشان می‌دهند که نورون‌های اورکسین در هیپوتالاموس چقدر فعال هستند.

این روش علاوه بر ارائه روش جدیدی برای اندازه گیری فعالیت اورکسین به محققان مغز، راه های جدیدی را برای درمان پزشکی باز می کند. بین اختلال در تنظیم اورکسین و نارکولپسی اختلال خواب، ارتباط طولانی مدت وجود دارد.

با این حال، اخیراً پیوندهایی با سایر بیماری های عصبی مانند آلزایمر، سکته مغزی و اختلال ژنتیکی سندرم پرادر-ویلی نیز مشاهده شده است.

در این وضعیت آخر، نقص در دی انسفالون یا بین مغز – جایی که هیپوتالاموس در آن قرار دارد – منجر به علائم شدید فیزیکی، شناختی و متابولیک می شود.

هر چهار مورد از این شرایط دارای یک جزء اختلال خواب هستند. بورداکوف می‌گوید در آینده، بررسی اندازه مردمک می‌تواند به تحقیق دقیق‌تر در مورد تأثیر اورکسین بر این شرایط کمک کند – و احتمالاً تشخیص را ساده‌تر و بهبود بخشد. در حال حاضر، تشخیص نارکولپسی همچنان نیاز به پونکسیون کمری دارد که یک روش تهاجمی است.

باز کردن قفل تنظیم هوشیاری

به عنوان یک عصب شناس، گروجیک کشف خود را به عنوان کلیدی برای درک بهتر نحوه تنظیم عملکردهای اصلی آگاهی ما می بیند.

او می‌گوید: «دستیابی به تعادل بین تمرکز بر چیزهای آشنا و اجازه دادن به افکارمان برای سرگردانی و کاوش در دنیای اطراف، بخش مهمی از توانایی ما برای سازگاری با موقعیت‌های جدید است.

گروجیک می گوید که شیوع و دامنه اختلالات کمبود توجه که امروزه تشخیص داده می شود نشان می دهد که حفظ این تعادل چقدر می تواند دشوار باشد.

Orexin یکی از چندین سیستم تعدیل کننده عصبی (سایر سیستم ها شامل نورآدرنالین و سروتونین) است که این تعادل را تنظیم می کند. این سیستم ها بسته به نیاز ارگانیسم، تعادل را به یک طریق یا به شکل دیگری تغییر می دهند.

به عنوان مثال، در روزهای اولیه تکامل انسان، شکارچیان گرسنه مجبور بودند در جستجوی منبع غذایی به اطراف بچرخند. اگر آنها با کشف چیزی برای خوردن پاداش می گرفتند، باید تمرکز خود را به محیط اطراف خود معطوف می کردند تا بتوانند بیشتر غذا را جاسوسی کنند.

و هنگامی که انسان های اولیه سرانجام سیر شدند، می توانستند توجه خود را به رفع نیازهای دیگر خود معطوف کنند.

چندین زیر مجموعه نورون برای عملکردهای خاص

گروه تحقیقاتی بورداکوف در مطالعه خود بر روی نورون های اورکسین موفق به شناسایی زیرمجموعه هایی شدند که در انواع عملکردهای عصبی و در نتیجه در اجزای مختلف این تعادل نقش دارند.

دانشمندان با استفاده از نوع خاصی از میکروسکوپ فلورسانس، واکنش تک تک نورون‌های اورکسین را در موش مشاهده کردند و آن را با نوسانات اندازه مردمک مقایسه کردند. آنها از میکروسکوپ دو فوتونی استفاده کردند که امکان مشاهده فعالیت های تک تک سلول های مغز را فراهم می کند.

محققان نورون هایی را کشف کردند که فعالیت آنها با اندازه مردمک – و در نتیجه با سطح برانگیختگی موش – و سایرین که فعالیت آنها رابطه منفی داشت، همبستگی مثبت داشت.

آن‌ها همچنین با سلول‌هایی مواجه شدند که هم بر اندازه مردمک تأثیر می‌گذاشتند و هم به پاداش‌ها پاسخ می‌دادند، و همچنین سلول‌هایی که فقط به یکی از این دو عامل مرتبط بودند.

کاندیدای مقررات سطوح بالاتر

شناسایی این زیرمجموعه‌های تخصصی در نورون‌های اورکسین، بینشی اولیه از راه‌هایی که این زیر مجموعه‌ها برای پشتیبانی از عملکردهای مرکزی آگاهی ما متصل می‌شوند، ارائه می‌کند.

علاوه بر این، گروجیک می‌گوید که تأثیر اورکسین بر روی مجموعه‌ای از حالات رفتاری مختلف – از توجه، تغییر خواب و بیداری و پاداش‌جویی گرفته تا اشتها و مصرف انرژی – آن را به یک کاندیدای اصلی برای تنظیم سطح بالاتر تبدیل می‌کند.

یافته‌های محققان ETH راه‌های بسیاری را برای تحقیقات علمی در مورد شناسایی زیرمجموعه‌های عصبی اضافی و نحوه تعامل آنها – هم با یکدیگر و هم با سیستم‌های سروتونین و نورآدرنالین باز می‌کند.

محققان فرض می کنند که پاسخ به چنین سؤالاتی نه تنها به درک بسیار دقیق تری از نحوه تنظیم عملکردهای حیاتی ما منجر می شود.

آنها همچنین مزایایی را در تشخیص و درمان اختلالات توجه و خواب و شرایط مرتبط پیش بینی می کنند. و همانطور که نمونه‌های آلزایمر و سکته مغزی نشان می‌دهند، این فواید می‌تواند بیشتر از آن چیزی باشد که در ابتدا به نظر می‌رسد.

درباره این خبر تحقیقات علوم اعصاب

نویسنده: دانیل مایرهانس
منبع: ETH زوریخ
مخاطب: دانیل مایرهانس – ETH زوریخ
تصویر: این تصویر به Neuroscience News اعتبار داده شده است

تحقیق اصلی: دسترسی آزاد.
“کنترل و کدگذاری اندازه مردمک توسط نورون های اورکسین هیپوتالاموس” توسط Grujic N و همکاران. علوم اعصاب طبیعت


خلاصه

کنترل و کدگذاری اندازه مردمک توسط نورون های اورکسین هیپوتالاموس

نورون‌های اورکسین مغز (هیپوکرتین) در تغییر خواب و بیداری و پاداش‌جویی نقش دارند، اما نقش آنها در پویایی برانگیختگی سریع و درک پاداش نامشخص است.

در اینجا، تحریک، حذف و ضبط‌های in vivo اختصاصی سلول، پیوندهای همبستگی و علتی قوی بین اتساع مردمک – یک نشانگر برانگیختگی کمی – و فعالیت سلولی orexin را نشان داد.

کدگذاری برانگیختگی و پاداش در بین سلول‌های اورکسین توزیع شد، که نشان می‌دهد آنها در ارتباطات سریع و چندگانه حالت‌های برانگیختگی لحظه‌ای و پاداش تخصص دارند.