[ad_1]

کشف حافظه ایمونولوژیک ذاتی در روده

ILC3 های روده. رنگ‌آمیزی ایمونوفلورسانس ILC3s (سبز) در روده (هسته‌ها به رنگ آبی و اکتین به رنگ قرمز). اعتبار: Nicolas Serafini—Institut Pasteur / Inserm

سیستم ایمنی ذاتی نقش مهمی در تنظیم تعاملات میزبان و میکروب، و به ویژه در ارائه محافظت در برابر عوامل بیماری زا که به مخاط حمله می کنند، ایفا می کند. دانشمندان انستیتو پاستور و اینسرم با استفاده از یک مدل عفونت روده ای کشف کردند که سلول های عامل ذاتی – سلول های لنفوئیدی ذاتی گروه 3 – نه تنها در مراحل اولیه عفونت عمل می کنند، بلکه می توانند برای ایجاد نوعی حافظه ایمونولوژیک ذاتی که می تواند از آن محافظت کند، آموزش ببینند. میزبان در طول عفونت مجدد این مطالعه در مجله منتشر شد علوم پایه در 25 فوریه 2022.

مبارزه با عفونت های اشریشیا کلی، که مسئول بیماری های روده یا خونریزی گوارشی است، یک چالش بزرگ بهداشت عمومی است. این باکتری ها که در آب آشامیدنی یا غذا وجود دارند، می توانند باعث اسهال مداوم همراه با التهاب حاد روده شوند. در نتیجه، اشریشیا کلی انتروپاتوژن و انتروهموراژیک مسئول نزدیک به 9 درصد مرگ و میر کودکان در سراسر جهان هستند.

مخاط روده دارای یک سیستم دفاعی پیچیده است که به آن اجازه می دهد با عفونت پاتوژن مبارزه کند و در عین حال تحمل میکروبیوتای معمولی را که برای عملکرد طبیعی بدن ضروری هستند، حفظ کند. این نظارت دائمی توسط سیستم ایمنی ذاتی انجام می شود که در ساعات اولیه پس از عفونت، دفاع اولیه را فراهم می کند. سپس سیستم ایمنی تطبیقی ​​با فعال کردن گیرنده‌های خاص بیان شده در سطح لنفوسیت‌های B و T، حافظه‌ای را برای پاتوژن‌هایی ایجاد می‌کند که با فعال کردن گیرنده‌های خاص بیان شده در سطح لنفوسیت‌های B و T، در نتیجه تولید آنتی‌بادی‌های محافظ و سایتوکین‌های التهابی را ممکن می‌سازد. برخلاف عملکرد آشکار سیستم تطبیقی ​​در تحمل و حفاظت طولانی مدت، نقش سیستم ذاتی در حافظه ایمنی هنوز مشخص نیست.

در سال 2008، تیمی به رهبری دانشمند اینسرم، جیمز دی سانتو (واحد ایمنی ذاتی، انستیتو پاستور/اینسرم) سلول‌های لنفوئیدی ذاتی گروه 3 (ILC3s) را به عنوان خانواده جدیدی از لنفوسیت‌ها توصیف کردند که از لنفوسیت‌های T و B سازگار متمایز بودند. ILC3 با تولید سیتوکین های پیش التهابی مانند اینترلوکین (IL)-22، نقش اساسی در پاسخ ایمنی ذاتی، به ویژه در مخاط روده ایفا می کند. انتشار سیتوکین تولید پپتیدهای ضد میکروبی توسط سلول های اپیتلیال را فعال می کند و در نتیجه بار باکتریایی را کاهش می دهد تا یکپارچگی سد روده حفظ شود.

در این مطالعه، دانشمندان واحد ایمنی ذاتی (Institut Pasteur/Inserm) از یک پروتکل ابتکاری برای قرار دادن سیستم ایمنی در معرض چالش انتروباکتریایی با محدودیت زمانی بر اساس سیتروباکتر رودنتیوم (مدل موشی عفونت E. coli) استفاده کردند. آنها مشاهده کردند که ILC3 ها پس از قرار گرفتن در معرض C. rodentium برای چندین ماه در حالت فعال باقی می مانند. در طول یک عفونت دوم، ILC3 های “آموزش دیده” ظرفیت برتری برای کنترل عفونت از طریق افزایش تکثیر و تولید انبوه IL-22 دارند. نیکلاس سرافینی، نویسنده اول این مطالعه و دانشمند Inserm در واحد ایمنی ذاتی (Institut Pasteur/Inserm) توضیح می دهد: «تحقیق ما نشان می دهد که ILC3 های روده حافظه ای برای تقویت دفاع مخاطی روده در برابر عفونت های مکرر در طول زمان به دست می آورند.

جیمز دی سانتو، آخرین نویسنده این مطالعه و رئیس بخش ایمنی ذاتی می‌گوید: «توانایی «آموزش» سیستم ایمنی ذاتی در مخاط، راه را برای بهبود سیستم دفاعی بدن در برابر انواع پاتوژن‌هایی که باعث بیماری‌های انسانی می‌شوند هموار می‌کند. واحد (Institut Pasteur/Inserm).

این کشف مکانیسم دفاعی ضد باکتریایی جدیدی را نشان می دهد و می تواند در دراز مدت به رویکردهای درمانی جدید برای درمان بیماری های روده (IBD یا سرطان) منجر شود.


سلول های لنفوئیدی ذاتی نقش مهمی در تنظیم التهاب روده ایفا می کنند


اطلاعات بیشتر:
نیکلاس سرافینی و همکاران، پاسخ های آموزش دیده ILC3 دفاع روده را ارتقا می دهند، علوم پایه (2022). DOI: 10.1126/science.aaz8777

ارائه شده توسط موسسه پاستور

نقل قول: کشف حافظه ایمونولوژیک ذاتی در روده (2022، 28 فوریه) در 1 مارس 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-02-discovery-innate-immunological-memory-intestine.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]