باکتری E. coli از التهاب بیماری کرون استفاده می کند

یک مطالعه چند ساله در مورد نقش باکتری E. coli روده در بیماری کرون نشان می‌دهد که التهاب روده مواد شیمیایی را آزاد می‌کند که رشد باکتری را تغذیه می‌کند و توانایی آن را برای ایجاد التهاب افزایش می‌دهد.

نتایج، راه‌های جدیدی را برای درمان‌هایی که به طور انتخابی ترکیباتی را که E. coli تغذیه می‌کنند، مختل می‌کنند، شناسایی می‌کند.

این مطالعه در 12 آوریل در مجله منتشر شد JCI Insight، و بر بیماری کرون روده ای تمرکز دارد، یک بیماری التهابی روده که آخرین قسمت روده کوچک را تحت تاثیر قرار می دهد.

نوع خاصی از E.coli، به نام E.coli چسبنده و مهاجم (AIEC)، که به سلول های اپیتلیال کشت شده از روده (پوشش روده) می چسبد و به آنها حمله می کند و در گلبول های سفید دفاعی (ماکروفاژها) تکثیر می شود. 21 تا 63 درصد از بیماران مبتلا به بیماری کرون روده ای، محققان را به این گمان می برد که AIEC نقش کلیدی در روند بیماری ایفا می کند.

محققان یک رویکرد چند رشته ای مبتنی بر بیمار را برای شناسایی عوامل یافت شده در بیماران مرتبط با AIEC ileal و تأثیر این عوامل بر رشد و حدت AIEC اتخاذ کردند. دکتر شیینگ ژانگ، یکی از همکاران تحقیقاتی ارشد در کالج دامپزشکی، آزمایش‌های مربوط به AIEC را با هدایت تحلیل‌های چند جانبه دکتر زوچیتل مورگان در دانشگاه اوتاگو رهبری کرد.

کنت سیمپسون، نویسنده ارشد، استاد گروه علوم بالینی در کالج می گوید: «این مطالعه یک نقشه راه کاملاً مبتنی بر بیمار از چیزهایی که ممکن است بخواهیم برای جلوگیری از رشد و تحریک التهاب E.coli مرتبط با کرون هدف قرار دهیم، به ما ارائه می دهد. دامپزشکی و در پزشکی ویل کورنل در شهر نیویورک.

نقایص ژنتیکی، رژیم غذایی و باکتری های روده مشکوک به نقش داشتن در بیماری کرون هستند. مطالعات نشان داده‌اند که التهاب و ترکیب میکروبیوم (جمعیت‌های باکتری‌های روده) به هم مرتبط هستند، به طوری که وقتی روده ملتهب می‌شود، میکروبیوم از باکتری‌های مفیدتر به باکتری‌های غیردوستانه‌تر مانند E. coli تبدیل می‌شود.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی میکروبیوم روده، محیط شیمیایی و باکتری‌های قابل کشت را همراه با استعداد ژنتیکی بیماران مبتلا به بیماری کرون و بدون آن مشخص کردند. آنها می خواستند پاسخ دهند که چرا التهاب روده باعث تغییر به سوی E.coli در بین مردم، سگ ها، گربه ها و موش ها می شود.

سیمپسون گفت: “فکر ما این بود که این نوع E.coli ممکن است از مواد تولید شده توسط التهاب روده برای رشد و رقابت با سایر باکتری ها استفاده کند.” اساساً ما دریافتیم که مخاط روده فهرست گسترده ای از مواد شیمیایی را فراهم می کند که AIEC می تواند آنها را با هم ترکیب کرده و برای رشد و بیماری زاست.

محققان به این نتیجه رسیدند که التهاب یک محیط شیمیایی ایجاد می کند که با تعدادی از ترکیبات (به نام متابولیت ها) به ویژه فسفولیپیدها و اسیدهای آمینه غنی شده است، که E.coli مرتبط با کرون می تواند به طور انتخابی برای رشد، انرژی، مقاومت در برابر استرس و حرکت به سمت پوشش روده استفاده کند. .

آنها بعداً مشخص کردند که اتانول آمین و گلوتامین مرتبط با فسفولیپید، رفتار تهاجمی AIEC را در سلول های کشت شده برجسته می کنند و استفاده از اتانول آمین را با التهاب روده در مدلی از بیماری التهابی روده مرتبط می دانند.

مطالعات قبلی نشان داده است که افراد مبتلا به بیماری کرون روده ای نقص در ژن هایی دارند که توانایی ماکروفاژها را برای از بین بردن AIEC مختل می کند. این مطالعه بقای E.coli در روده را به توانایی آن در تکثیر در ماکروفاژها مرتبط می کند. سیمپسون گفت: «E. coli مهاجم چسبنده واقعاً مقاوم است و توانایی آن برای زنده ماندن در روده ملتهب، جایی که سایر باکتری‌ها از بین می‌روند، ممکن است آن را قادر به رشد در ماکروفاژهای یک فرد مستعد کرون کند».

این تیم دریافت که E. coli در بسیاری از افراد مبتلا به کرون به چندین کلاس از آنتی بیوتیک ها مقاوم است. آنها بر این باورند که استفاده بی رویه از آنتی بیوتیک ها ممکن است E. coli روده و باکتری های مرتبط را تقویت کند که سپس می توانند از یک فرد مستعد سوء استفاده کنند.