یافته ها راه را برای درمان شخصی مولتیپل اسکلروزیس باز می کند

درمان‌های موجود در حال حاضر برای درمان مولتیپل اسکلروزیس (MS) دقیق نیستند و می‌توانند منجر به عوارض جانبی جدی شوند. محققان موسسه Karolinska در سوئد اکنون روشی را برای شناسایی سلول های ایمنی درگیر در بیماری های خود ایمنی ایجاد کرده اند و چهار مولکول هدف جدید با اهمیت بالقوه برای درمان شخصی ام اس را شناسایی کرده اند. نتایج، که در منتشر شده است پیشرفت علم، با همکاری موسسه سلطنتی فناوری KTH و منطقه استکهلم به دست آمده است.

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است که معمولاً در سنین 20 تا 40 سالگی ایجاد می‌شود. این بیماری توسط سلول‌های ایمنی ایجاد می‌شود که به اشتباه به بافت‌های اطراف نورون‌های مغز و نخاع حمله می‌کنند. ام اس باعث علائم عصبی مانند اختلالات حسی، مشکلات در راه رفتن و تعادل و اختلال در بینایی می شود. در حال حاضر هیچ درمانی وجود ندارد، فقط درمان هایی وجود دارد که میزان عود را کاهش می دهد و علائم را کاهش می دهد.

دکتر Mattias Bronge، می‌گوید: «درمان‌های موجود ام‌اس از نظر تأثیر بر سیستم ایمنی کاملاً بی‌تفاوت هستند، که در نهایت خطر ایجاد عوارضی مانند عفونت‌ها را در پی دارد.» دانشجوی گروه تحقیقاتی هانس گرونلوند در بخش علوم اعصاب بالینی، موسسه کارولینسکا. بنابراین، هدایت درمان‌های آینده با دقت بیشتر به سمت سلول‌های ایمنی عامل بیماری می‌تواند منجر به اثربخشی بیشتر و عوارض جانبی کمتر شود.»

گرونلوند و تیمش در کنار گروه تحقیقاتی پروفسور توماس اولسون در موسسه کارولینسکا، روشی را توسعه داده‌اند که شناسایی سلول‌های T را که به مولکول‌های هدف خاصی واکنش نشان می‌دهند – به نام اتوآنتی‌ژن – ممکن می‌سازد. مطالعه حاضر چهار اتوآنتی ژن جدید را توصیف می کند که می توانند به تعداد انگشت شماری از آنهایی که قبلاً در MS شناسایی شده بودند اضافه شوند و سهم قابل توجهی در پیشرفت های آینده در تشخیص و درمان خواهند داشت.

Hans Grönlund، دکترای ایمونولوژی می‌گوید: «روش ما این امکان را فراهم می‌کند که این اتوآنتی‌ژن‌ها را به‌گونه‌ای ارائه کنیم که ما را قادر می‌سازد سلول‌های T را که به آنها واکنش نشان می‌دهند، شناسایی کرده و متعاقباً غیرفعال کنیم.»

با توجه به اینکه افراد مبتلا به ام اس می توانند به اتوآنتی ژن های مختلف واکنش نشان دهند، شناسایی سلول های ایمنی محرک بیماری هر بیمار مهم است. این روش ایجاد درمان شخصی، پزشکی دقیق نامیده می شود.

دکتر گرونلوند توضیح می‌دهد: «هنگامی که مشخصات اتوآنتی‌ژن فردی بیمار شناسایی شد، می‌توان درمان را بر این اساس تطبیق داد. “بیشتر بیماری های خودایمنی توسط سلول های T هدایت می شوند و اگر بتوانیم راهی برای هدف قرار دادن آنها در بیماری هایی مانند ام اس پیدا کنیم، می توانیم راه را برای درمان های دقیق تر با عوارض جانبی کمتر برای سایر بیماری های خودایمنی هموار کنیم. به لطف همکاری طولانی مدت ما. با پروفسور رولاند مارتین در دانشگاه زوریخ، روش ما در یک مطالعه بالینی فاز 2 گنجانده خواهد شد که هدف آن “خاموش کردن” سلول های T تهاجمی است که باعث توسعه و پیشرفت ام اس می شود.”

مطالعه حاضر شامل 63 پروتئین بود که در نمونه های خون بیماران ام اس و افراد سالم مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت، که چهار مورد از آنها واکنش خود ایمنی را در ام اس نشان دادند. FABP7، PROK2، RTN3 و SNAP91. پروتئین های آزمایش شده با همکاری Human Protein Atlas و پروفسور Torbjörn Gräslund در موسسه سلطنتی فناوری KTH انتخاب شدند و این مطالعه توسط KI، KTH و منطقه استکهلم انجام شد.