مطالعه نشان می دهد ویتامین D نورون های در حال رشد در مدار دوپامین مغز را تغییر می دهد

دانشمندان علوم اعصاب در دانشگاه کوئینزلند با استفاده از فناوری جدید کشف کرده اند که چگونه کمبود ویتامین D بر رشد سلول های عصبی در اسکیزوفرنی تأثیر می گذارد. مقاله در نشریه مجله نوروشیمی.

پروفسور داریل ایلز بر اساس تحقیقات گذشته در آزمایشگاه خود در مؤسسه مغز کوئینزلند که کمبود ویتامین D مادر و اختلالات رشد مغزی مانند اسکیزوفرنی را به هم مرتبط می کند، برای درک تغییرات عملکردی که در مغز اتفاق می افتد، استفاده کرده است.

اسکیزوفرنی با بسیاری از عوامل خطر رشد، هم ژنتیکی و هم محیطی مرتبط است. در حالی که علل دقیق عصبی این اختلال ناشناخته است، آنچه شناخته شده است این است که اسکیزوفرنی با تغییر آشکار در نحوه استفاده مغز از دوپامین، انتقال دهنده عصبی اغلب به عنوان “مولکول پاداش” مغز همراه است.

پروفسور ایلز مکانیسم‌هایی را دنبال کرده است که ممکن است به آزادسازی غیرطبیعی دوپامین مربوط شود و کشف کرده است که کمبود ویتامین D مادر بر رشد اولیه و تمایز بعدی نورون‌های دوپامینرژیک تأثیر می‌گذارد.

این تیم در موسسه مغز کوئینزلند سلول‌های دوپامین مانند را برای تکثیر فرآیند تمایز به نورون‌های دوپامینرژیک اولیه که معمولاً در طول رشد جنینی اتفاق می‌افتد، توسعه دادند.

آنها نورون ها را هم در حضور و هم در غیاب هورمون فعال ویتامین D کشت دادند. در سه سیستم مدل مختلف، آنها نشان دادند که رشد نوریت دوپامین به طور قابل توجهی افزایش یافته است. آنها سپس تغییراتی را در توزیع پروتئین های پیش سیناپسی مسئول آزادسازی دوپامین در این نوریت ها نشان دادند.

پروفسور ایلز گفت: «آنچه ما دریافتیم تغییر فرآیند تمایز در حضور ویتامین D بود که نه تنها باعث رشد متفاوت سلول‌ها می‌شود، بلکه ماشین‌هایی را برای آزادسازی دوپامین به‌طور متفاوتی به خدمت می‌گیرد.

با استفاده از یک ابزار تجسمی جدید به نام انتقال‌دهنده‌های عصبی فلورسنت کاذب، تیم می‌تواند تغییرات عملکردی در جذب و آزادسازی دوپامین پیش‌سیناپسی را در حضور و غیاب ویتامین D تجزیه و تحلیل کند.

آنها نشان دادند که آزادسازی دوپامین در سلول‌هایی که در حضور این هورمون رشد کرده‌اند در مقایسه با شاهد افزایش یافته است.

“این شواهد قطعی است که ویتامین D بر تمایز ساختاری نورون‌های دوپامینرژیک تاثیر می‌گذارد.”

استفاده از پیشرفت‌ها در هدف‌گیری و تجسم مولکول‌های منفرد در پایانه‌های عصبی پیش‌سیناپسی، پروفسور ایلز و تیمش را قادر می‌سازد تا باور دیرینه‌شان را که کمبود ویتامین D مادر، نحوه شکل‌گیری مدارهای دوپامینرژیک اولیه را تغییر می‌دهد، بیشتر بررسی کنند.

این تیم اکنون در حال بررسی است که آیا سایر عوامل خطر محیطی برای اسکیزوفرنی مانند هیپوکسی مادر یا عفونت به طور مشابه مسیر تمایز نورون های دوپامین را تغییر می دهند یا خیر.

ایلز و تیم او معتقدند چنین تغییرات اولیه در تمایز و عملکرد نورون های دوپامین ممکن است منشا رشد عصبی اختلال عملکرد دوپامین در بزرگسالانی باشد که به اسکیزوفرنی مبتلا می شوند.