ارتباط بیشتر بین خودایمنی و اسکیزوفرنی شناسایی شد

ارتباط بین اسکیزوفرنی و پروتئین های تولید شده توسط سیستم ایمنی که می توانند علیه بدن خود فرد عمل کنند، به نام اتوآنتی بادی ها گزارش شده است. در مطالعه ای که در رفتار و ایمنی مغزمحققان ژاپنی اتوآنتی بادی هایی را شناسایی کردند که “پروتئین چسبندگی سیناپسی”، نورکسین 1α را در زیر مجموعه ای از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی هدف قرار می دهد. هنگامی که اتوآنتی بادی ها به موش تزریق شد، تغییرات زیادی در ارتباط با اسکیزوفرنی ایجاد کرد.

پروتئین سیناپسی چیست و چرا ممکن است با اسکیزوفرنی مرتبط باشد؟ پروتئین های چسبندگی سیناپسی پروتئین های تخصصی هستند که برای ایجاد ارتباطات فیزیکی بین سلول های مغزی متصل می شوند. این اتصالات که سیناپس نامیده می شوند به سلول ها اجازه می دهند با عبور مولکول ها به عقب و جلو ارتباط برقرار کنند. سیناپس ها و خودایمنی هر دو با اسکیزوفرنی مرتبط هستند، بنابراین تیم تحقیقاتی از دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو (TMDU) تصمیم گرفتند اتوآنتی بادی هایی را که پروتئین های سیناپسی را در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی هدف قرار می دهند، بررسی کنند.

نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «در حدود 2 درصد از جمعیت بیماران ما، اتوآنتی‌بادی‌هایی را علیه پروتئین سیناپسی نورکسین 1α شناسایی کردیم که توسط یک سلول در سیناپس بیان می‌شود و به پروتئین‌های معروف به نورولیژین در سلول دیگر سیناپس متصل می‌شود.» هیروکی شیواکو را مطالعه کنید زمانی که این اتوآنتی بادی ها را شناسایی کردیم، می خواستیم ببینیم که آیا آنها می توانند تغییرات مرتبط با اسکیزوفرنی را ایجاد کنند یا خیر.

برای انجام این کار، محققان اتوآنتی بادی‌ها را از برخی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی جدا کردند و آنها را به مایع مغزی نخاعی موش‌ها تزریق کردند تا اتوآنتی‌بادی‌ها به مغز حرکت کنند. در این موش ها، اتوآنتی بادی ها اتصال نورکسین 1α و نورولیگین را مسدود کردند و برخی از خواص سیناپسی مرتبط را تغییر دادند. تجویز این اتوآنتی بادی ها همچنین منجر به سیناپس های کمتری در مغز موش ها و رفتارهای مرتبط با اسکیزوفرنی، مانند کاهش رفتار اجتماعی نسبت به موش های ناآشنا و کاهش عملکرد شناختی شد.

هیروکی شیواکو توضیح می دهد: “با هم، نتایج ما قویاً نشان می دهد که اتوآنتی بادی ها علیه نورکسین 1α می توانند تغییرات مرتبط با اسکیزوفرنی را حداقل در موش ها ایجاد کنند.” بنابراین، این اتوآنتی بادی ها ممکن است یک هدف درمانی برای زیرمجموعه ای از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی باشند.

اسکیزوفرنی طیف گسترده ای از علائم و پاسخ های درمانی دارد و بسیاری از بیماران علائمی دارند که به گزینه های درمانی موجود مقاوم هستند. بنابراین، شناسایی اتوآنتی بادی های احتمالی ایجاد کننده بیماری برای بهبود کنترل علائم در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مهم است. امید است که نتایج این تحقیق به بیماران دارای اتوآنتی‌بادی‌هایی که نورکسین 1α را هدف قرار می‌دهند – که همگی در مطالعه حاضر به درمان آنتی‌سایکوتیک مقاوم بودند – اجازه دهد تا علائم خود را در آینده بهتر کنترل کنند.