شناسه های کشف مولتیپل اسکلروزیس عامل کلیدی است که خطر شما را شکل می دهد

دانشمندان دانشکده پزشکی دانشگاه ویرجینیا یک عامل تعیین‌کننده کلیدی در خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) کشف کرده‌اند که تلاش‌ها برای پیشگیری و درمان بهتر این بیماری را پیش می‌برد.

محققان به سرپرستی ماریانو گارسیا-بلانکو، MD، Ph.D.، رئیس بخش میکروبیولوژی، ایمنی شناسی و بیولوژی سرطان UVA، یک سری فرآیندها را در سلول های ما شناسایی کردند که خطر ابتلا به مولتیپل اسکلروزیس را سرکوب می کند. دانشمندان دریافتند در راس این فرآیندها، ژنی قرار دارد که به عنوان کنترل کننده اصلی برای بسیاری از ژن های دیگر که در حساسیت ما به ام اس و عملکرد صحیح سیستم ایمنی بدن مهم هستند، عمل می کند.

گارسیا بلانکو می‌گوید: «قابل توجه است که پروتئینی که RNA را باز می‌کند، نقش اصلی در تشخیص سلول‌هایمان به عنوان سلول‌های خودمان است و نباید با پاتوژن‌های مهاجم اشتباه شود.» وی با اشاره به اینکه درک جدید می تواند منجر به درمان های بهتر و هدفمندتر شود، خاطرنشان کرد: در حالی که درمان های موثری برای مولتیپل اسکلروزیس و سایر بیماری های خودایمنی وجود دارد، اغلب این درمان ها منجر به سرکوب عمومی سیستم ایمنی می شود و بیماران را مستعد ابتلا به عفونت یا ناتوانی می کند. به خوبی به واکسن ها پاسخ می دهد.”

آشنایی با مولتیپل اسکلروزیس

مولتیپل اسکلروزیس یک اختلال خود ایمنی بالقوه ناتوان کننده است که در آن سیستم ایمنی شروع به حمله به پوشش های غلاف مانندی می کند که از اعصاب ما محافظت می کند. این آسیب توانایی اعصاب را برای انتقال ارتباطات از طریق بدن قطع می کند. این امر منجر به علائمی مانند ضعف و سفتی عضلانی، اسپاسم، خستگی، بی حسی و مشکل در حرکت می شود. تخمین زده می شود که این بیماری نزدیک به یک میلیون آمریکایی و تقریباً 3 میلیون نفر در سراسر جهان را تحت تأثیر قرار دهد.

کار جدید گارسیا-بلانکو و همکارانش نور مهمی را در مورد نحوه تنظیم سیستم ایمنی بدن برای جلوگیری از ام اس و چندین مکان کلیدی که ممکن است مشکلات پیش برود را شناسایی کند. به عنوان مثال، محققان به این نتیجه رسیدند که ژن اصلی که آنها شناسایی کردند، DDX39B، “نگهبان مهم تحمل ایمنی” است.

این بدان معناست که کمک می کند تا پاسخ ایمنی بدن در سطوح مناسب کار کند، به طوری که سیستم ایمنی شروع به حمله به سلول های بدن نمی کند – همانطور که در ام اس و سایر بیماری های خود ایمنی وجود دارد.

محققان دریافتند این ژن اصلی، فعالیت ژن دیگری را که در تولید سلول‌های ایمنی مهم به نام سلول‌های تنظیم‌کننده T (Tregs) که قبلاً با ام‌اس مرتبط بودند، هدایت می‌کند. این ژن دوم، FOXP3، نقش مهمی در اختلالات خودایمنی دارد.

این بینش‌های جدید در مورد نحوه عملکرد یا عملکرد سیستم ایمنی به پزشکان و دانشمندان کمک می‌کند تا علل زمینه‌ای مولتیپل اسکلروزیس را بهتر درک کنند و در تلاش‌هایشان برای توسعه درمان‌ها و اقدامات پیشگیرانه جدید، اهداف جذابی را به آنها ارائه دهند.

کلوئه ناگاساوا، دانشجوی فارغ التحصیل گارسیا بلانکو و نویسنده دوم مقاله علمی جدید که تشریح می کند، می گوید: «در موارد بیماری های خودایمنی، ما می خواهیم DDX39B را با آگونیست های مولکولی کوچک فعال کنیم، که سابقه پیش بالینی قوی برای آن وجود دارد. یافته ها.

مولتیپل اسکلروزیس تلفات هنگفتی را بر بیماران و جامعه وارد می‌کند و زنان جوان را به طور نامتناسبی تحت تأثیر قرار می‌دهد و تا به امروز هیچ درمانی وجود ندارد. ما معتقدیم که درک اولیه مکانیسم‌های مولکولی زیربنای تحمل ایمنی راه‌هایی را برای درمان هدفمند واقعی باز خواهد کرد.»

محققان یافته های خود را در مجله علمی منتشر کرده اند eLife.