مدل‌های موش از نوشیدن الکل در نوجوانان تغییرات کلیدی طولانی‌مدت مغز را نشان می‌دهد

بر اساس یک مطالعه جدید روی موش ها، مصرف زیاد الکل ممکن است باعث اختلال دائمی نورون ها یا سلول های مغزی در نوجوانان شود. یافته‌ها نشان می‌دهد که قرار گرفتن در معرض مقادیر زیاد الکل در دوران نوجوانی، زمانی که مغز هنوز در حال رشد است، منجر به تغییرات طولانی‌مدت در توانایی مغز برای سیگنال‌دهی و برقراری ارتباط می‌شود که به طور بالقوه زمینه را برای تغییرات رفتاری طولانی مدت و اشاره به مکانیسم های تغییرات شناختی ناشی از الکل در انسان

نیکی کرولی، استادیار زیست شناسی و مهندسی زیست پزشکی و کرسی اولیه هاک در نوروبیولوژی و مهندسی عصبی، گفت: «آنچه که ما در اینجا می بینیم این است که اگر نوشیدن زیاد الکل نوجوانان، نورون ها را از این مسیر خارج کند، ممکن است نتوانند آن ها را به دست آورند. حتی اگر مصرف الکل متوقف شود.”

قشر جلوی مغز یک منطقه کلیدی مغز برای عملکرد اجرایی، ارزیابی ریسک و تصمیم گیری است. به گفته کراولی، این بیماری به طور کامل در نوجوانان شکل نگرفته است و تا حدود 25 سالگی هنوز در انسان بالغ می شود. کراولی اضافه کرد که اختلال در رشد آن در جوانان ممکن است عواقب جدی و طولانی مدت داشته باشد.

کراولی می‌گوید: «نوشیدن زیاد مشروبات الکلی برای همه مشکل‌ساز است و باید از آن اجتناب کرد، اما به نظر می‌رسد مغز نوجوانان به‌ویژه در برابر پیامدهایی آسیب‌پذیر است که در انسان‌ها برای دهه‌ها به دنبال خواهد داشت.

این تیم به رهبری اوری سیچر، دانشجوی دکترا در برنامه علوم اعصاب ایالت پن، از مدلی از قرار گرفتن در معرض اتانول نوجوانان در موش‌ها استفاده کردند تا بفهمند که چگونه جمعیت‌های مختلف نورون‌ها در قشر، بیرونی‌ترین لایه مغز، با مصرف الکل داوطلبانه تغییر می‌کنند. مصرف.

در این مدل، موش‌ها الکل را در الگوهایی مصرف می‌کنند که تقریباً شبیه به مصرف زیاد الکل توسط انسان است – که توسط مؤسسه ملی سوء مصرف الکل و الکلیسم به عنوان الگوی مصرف الکل تعریف شده است که منجر به غلظت الکل خون 0.08٪ یا بالاتر، معمولاً در حدود دو ساعت. افراط در الکل یکی از خطرناک ترین الگوهای سوء مصرف الکل در نظر گرفته می شود و درک تأثیر آن بر مغز در حال رشد می تواند به درمان کمک کند.

سیچر و همکارانش در یک دوره 30 روزه به موش ها اجازه دادند به الکل دسترسی داشته باشند. به دلیل رشد سریع‌تر و طول عمر کوتاه‌تر، این تقریباً مربوط به سنین 11 تا 18 سال در سال‌های انسانی است. آنها سپس به خواص الکتروفیزیولوژیک نورون های مختلف در سراسر قشر جلوی مغز نگاه کردند تا بفهمند که چگونه نوشیدن بیش از حد نوجوانان بر سیم کشی و شلیک این مدارها تأثیر می گذارد.

سیچر و همکاران از الکتروفیزیولوژی گیره گیره تمام سلولی، همراه با تکنیک هایی مانند اپتوژنتیک استفاده کرد، که به تیم اجازه می داد تا نورون های فردی را جدا کرده و اندازه گیری های مربوط به تحریک پذیری ذاتی، مانند پتانسیل استراحت غشاء و توانایی هر نورون برای شلیک پتانسیل های عمل را ثبت کند. این به آنها اجازه داد تا بفهمند چگونه این نورون ها توانایی خود را برای سیگنال دهی با نورون های دیگر تغییر داده اند.

آنها دریافتند که سلول‌های عصبی سوماتوستاتین، یک جمعیت کلیدی از سلول‌ها که باعث مهار آزاد شدن انتقال‌دهنده‌های عصبی از انواع سلول‌های دیگر در سراسر مغز می‌شود و به “کاهش سروصدا” کمک می‌کند، به نظر می‌رسد در موش‌هایی که مشروبات الکلی مصرف می‌کردند در مقایسه با موش‌هایی که مشروبات الکلی می‌نوشیدند، به طور دائمی تنظیم نشده بودند. فقط آب را در طول توسعه تامین کرد.

نورون های سوماتواستاتین هم انتقال دهنده های عصبی بازدارنده مانند GABA و هم پپتیدهای بازدارنده مانند سوماتوستاتین را آزاد می کنند و عملکرد صحیح این نورون ها برای یک مغز سالم ضروری است. نورون‌ها تحریک‌پذیرتر بودند – به این معنی که بیش از حد سیگنال می‌دادند و فعالیت نورون‌های کلیدی دیگر را کاهش می‌دادند – تا 30 روز پس از اینکه موش‌ها نوشیدن الکل را متوقف کردند، زمانی که موش‌ها به بزرگسالی منتقل شدند.

کراولی توضیح داد: «نرون‌ها مسیر رشد نسبتاً ثابتی دارند—آن‌ها باید به جایی که می‌روند برسند و در طول دوره‌های خاصی از رشد با شرکای مناسب همگام شوند تا به درستی عمل کنند».

دیوید استارنز، دانشجوی کارشناسی زیست شناسی در کالج شرایر، شمارش سلولی سوماتوستاتین را برای تعیین کمیت تراکم سلولی قبل و بعد از مصرف اتانول انجام داد. او دریافت که در حالی که داده‌های الکتروفیزیولوژی این نورون‌ها را متفاوت نشان می‌دهد، به نظر نمی‌رسد تعداد نورون‌های SST در نتیجه نوشیدن زیاده‌روی تغییر کند.

مقاله در مجله منتشر شده است نوروفارماکولوژی.