از آنجایی که ما در یک محیط در حال تغییر زندگی می کنیم، برای مغز ما مهم است که نه تنها چیزهای جدید یاد بگیرد، بلکه خاطرات موجود را نیز اصلاح کند. این معمولا به عنوان “انعطاف پذیری شناختی” نامیده می شود. بدون این توانایی، ما نمی‌توانیم خود را با محیط تغییریافته سازگار کنیم و در برابر انتخاب‌های اشتباه تنها با تکیه بر خاطرات گذشته آسیب‌پذیر خواهیم بود.
به رهبری مدیر C. Justin LEE، محققان مرکز شناخت و اجتماعی در موسسه علوم پایه (IBS) در Daejeon، کره جنوبی گزارش دادند که آستروسیت ها، که سلول های ستاره ای شکل در مغز هستند، انعطاف پذیری شناختی را تنظیم می کنند. به طور خاص، آنها دریافتند که توانایی آستروسیت ها برای تنظیم و ادغام همزمان شکل پذیری سیناپسی سیناپس های مجاور برای تسهیل انعطاف پذیری شناختی مهم است.
تصور می‌شود که انعطاف‌پذیری شناختی کمتر در اختلالات مغزی مانند اوتیسم، اسکیزوفرنی و مراحل اولیه بیماری آلزایمر ناشی از کاهش عملکرد گیرنده‌های N-methyl-D-aspartate (NMDARs) است. در حالی که NMDARها گیرنده های مهمی برای پلاستیسیته سیناپسی هستند و توسط تعدادی آگونیست و هم آگونیست فعال می شوند، منبع یکی از هم آگونیست ها، D-serine، بحث برانگیز بوده است. با استفاده از تنظیم ژن خاص آستروسیت، محققان نشان دادند که آستروسیت ها می توانند D-سرین را سنتز کرده و آن را از طریق کانال فعال شده با کلسیم به نام Best1 آزاد کنند. همراه با دانش قبلی مبنی بر اینکه آستروسیت ها می توانند گلوتامات را از طریق Best1 آزاد کنند، انتشار همزمان D-سرین و گلوتامات نشان می دهد که آستروسیت ها تنظیم کننده های ایده آل فعالیت NMDAR و شکل پذیری سیناپسی هستند.
به طور خاص، محققان نشان دادند که افسردگی طولانی مدت هتروسیناپسی (LTD)، پدیده‌ای که در آن سیناپس‌های غیرفعال با فعال شدن سیناپس‌های مجاور ضعیف می‌شوند، توسط آستروسیت‌ها واسطه می‌شوند و برای انعطاف‌پذیری شناختی حیاتی است.
KOH Wuhyun، نویسنده اول این مطالعه گفت: «از آنجایی که هر آستروسیت با بیش از 100000 سیناپس در تماس است، آستروسیت ها می توانند سیناپس های متعددی را کنترل کرده و انعطاف پذیری سیناپسی را به طور همزمان یکپارچه کنند.
در این گزارش، آنها مدل موش ناک اوت Best1 (Best1 KO) را مورد مطالعه قرار دادند که به دلیل کاهش تن NMDAR فاقد LTD هتروسیناپسی است. در آزمایش ماز آبی موریس، که شامل تلاش موش‌ها برای یافتن یک پلت‌فرم پنهان است، موش‌های Best1 KO مشابه موش‌های نوع وحشی در جلسه یادگیری اولیه عمل کردند. با این حال، هنگامی که پلت فرم به طرف مقابل منتقل شد، موش های Best1 KO مشکلاتی در اصلاح حافظه نشان دادند.
جالب توجه است، هنگامی که لحن NMDAR در موش های Best1 KO با تزریق D-سرین در طول دوره یادگیری اولیه بهبود یافت، مشکل اصلاح حافظه آنها در آزمایش بعدی بازسازی شد. این کشف نشان می‌دهد که انعطاف‌پذیری حافظه از زمان یادگیری اولیه تعیین می‌شود، که با تئوری پیشنهادی قبلی متفاوت است که انعطاف‌پذیری سیناپسی تنها زمانی رخ می‌دهد که اصلاح حافظه مورد نیاز باشد.
علاوه بر این، محققان کشف کردند که نوراپی نفرین و گیرنده آن α1-AR می توانند آستروسیت ها را فعال کرده و باعث آزادسازی همزمان D-سرین و گلوتامات شوند. این نشان می دهد که انعطاف پذیری حافظه را می توان با میزان تمرکز و برانگیختگی در طول دوره یادگیری تعیین کرد.
کارگردان C. Justin LEE اظهار داشت: “مطالعات قبلی بیشتر بر روی تغییرات در سیناپس های خاص به محرک ها متمرکز شده اند. کشف این پدیده که در آن تغییرات در یک سیناپس می تواند باعث ایجاد تغییرات در سیناپس های مجاور در طول یادگیری شود، نشان می دهد که پیدا کردن آنچه برای سیناپس های دیگر اتفاق می افتد. برای درک مکانیسم یادگیری و شکل گیری حافظه مهم است.” وی افزود: «امید است که این مطالعه بینش‌های ارزشمندی در مورد چگونگی تسکین یا درمان علائم اوتیسم، اسکیزوفرنی و زوال عقل زودهنگام که به کاهش انعطاف‌پذیری شناختی معروف هستند، ارائه دهد.»
منبع داستان:
مواد ارائه شده توسط موسسه علوم پایه. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.