ژن به چربی رژیم غذایی کمک می کند تا راه خود را در بدن پیدا کند

پس از اتمام یک میلک شیک یا یک کاسه گواکامول، این چربی های رژیمی یک مسیر معمولی در بدن شما دارند. تحقیقات جدید از آزمایشگاه دکتر ناتاسا کورپیوس، دانشیار گروه پزشکی مولکولی در کالج دامپزشکی کورنل، اکنون مکانیسم مولکولی کلیدی را نشان داده است که می‌تواند آن چربی‌ها را در مسیر اشتباه فرستاده و منجر به بیماری‌های ناتوان‌کننده شود.

کورپیوس می‌گوید: «تحقیق ما مکانیسم جدیدی را در جذب چربی در رژیم غذایی نشان می‌دهد و یک مسیر جایگزین برای چربی‌ها را نشان می‌دهد که می‌تواند در چندین حالت بیماری روده مورد بررسی قرار گیرد.»

مطالعه آنها که در شماره 23 نوامبر این مجله منتشر شد گزارش های سلولی، لاکتیک های روده را از نزدیک بررسی می کند. بخشی از سیستم لنفاوی، این کانال‌های کوچک، چربی رژیم غذایی را جذب می‌کنند و مولکول‌های چربی را به گردش خون هدایت می‌کنند. دانشمندان می‌دانستند که لاکتیال‌ها برای جذب چربی بسیار مهم هستند، اما نحوه تشکیل آن‌ها و علت عملکرد نادرست آن‌ها هنوز مشخص نیست.

کورپیوس و تیمش بررسی کرده‌اند که چگونه روده‌ها ابتدا در جنین‌ها رشد می‌کنند و می‌دانستند که ژن Pitx2 به سلول‌های جنین می‌گوید کدام سمت چپ یا راست است – یک مکانیسم کلیدی در شکل‌گیری چرخش روده. آنها می خواستند بدانند که آیا تنظیم نادرست Pitx2 نیز ممکن است مقصر اختلال عملکرد لاکتال باشد.

آنها موش‌های اصلاح‌شده ژنتیکی ایجاد کردند که پروتئین Pitx2 کمتری می‌ساختند، سپس با استفاده از لیپیدهای فلورسنت به موش‌های کوچک شیر دادند که به آنها اجازه می‌داد تصویربرداری سه‌بعدی فلورسنت را انجام دهند تا ببینند این چربی‌های رژیمی دقیقاً کجا سفر می‌کنند. در بدن موش ها کورپیوس می‌گوید: «ما دریافتیم که این موش‌ها دارای لنفاوی روده‌ای هستند که به درستی عمل نمی‌کنند. در عوض، چربی‌های رژیم غذایی آنها از طریق مسیری متفاوت مستقیماً به کبد منتقل می‌شوند، جایی که تجمع می‌کنند و باعث بیماری کبد چرب می‌شوند.»

با نگاهی عمیق تر، کورپیوس و تیمش نشان دادند که لاکتال ها در کنار سلول های عضله صاف عروق مجاور، معروف به “سلول های ستاره ای” رشد می کنند و به آنها وابسته هستند. لنفاوی عملکردی روده نیاز به حمایت و سیگنال‌دهی از این سلول‌های ستاره عضلانی دارد و برای سازماندهی مناسب غدد لنفاوی روده و محافظت در برابر بیماری کبد چرب، به مسیر چپ-راست Pitx2 بستگی دارد. این سیگنال دهی عضلانی به لنفاوی با پیام های رمزگذاری شده در جریان گونه های اکسیژن فعال بین این سلول ها ادامه می یابد، ویژگی جدید و هیجان انگیز این مطالعه که تحقیقات بیشتری را در روده و سایر نقاط بدن ایجاد می کند.

یافته کورپیوس پیامدهای دنیای واقعی دارد. به عنوان مثال، بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) در ایالات متحده بسیار شایع است، به طوری که 25 تا 33 درصد از بزرگسالان آمریکایی تخمین زده می‌شوند که به این بیماری مبتلا شوند. این بیماری می تواند در نهایت منجر به از دست دادن عملکرد کبد شود. دکتر شینگ هو، نویسنده اصلی مقاله، می‌گوید: «مطالعه ما نشان می‌دهد که NAFLD می‌تواند از تغییر انتقال چربی روده‌ای لنفاوی – و نه فقط از علل درون خود کبد – ناشی شود که الهام‌بخش کشف مکانیسم‌ها و تنظیم‌کننده‌های جدید این بیماری است.» .

گام بعدی توسعه یک مدل موش است که امکان تجزیه و تحلیل دقیق‌تر روش‌های عملکرد Pitx2 را برای هدایت تشکیل لنفاوی روده و روده به عنوان یک اندام کامل فراهم می‌کند. با کمک مالی مرکز ژنومیکس مهره‌داران، محققان همچنین با دکتر ایوین دی ولامینک، دانشیار دانشکده مهندسی بیومدیکال Meinig، برای تولید نقشه‌های بیان ژنی از همه انواع سلول‌های روده در وضوح تک سلولی و در مراحل کلیدی همکاری خواهند کرد. برای حذف Pitx2 با دقت مکانی و زمانی.

کورپیوس می‌گوید: «در مجموع، ما امیدواریم که مطالعات ما برای مبارزه با بیماری‌های روده نویدبخش باشد و اکتشافات جدیدی در مورد نحوه جذب چربی‌ها در بدن ایجاد کند.