آخرین مطالب

موش هایی که یک نسخه از ژن Tbx1 را از دست داده اند، پردازش شناختی کندتری را نشان می دهند —


تحقیقات جدید نشان می‌دهد که میلین، غلاف عایق اطراف اعصاب که تکانه‌های الکتریکی را قادر می‌سازد به طور موثر در سیستم عصبی مرکزی حرکت کنند، در موش‌هایی که دارای حذف ژن مرتبط با اختلال طیف اوتیسم هستند، کاهش می‌یابد.

دانشمندان مرکز علوم بهداشت دانشگاه تگزاس در سن آنتونیو (که به عنوان UT Health San Antonio نیز شناخته می شود) این کشف را در مجله گزارش کردند. روانپزشکی مولکولی در 5 نوامبر. در موش‌ها، تیم یک کپی از یک ژن، Tbx1 را که در ناحیه کروموزوم 22q11.2 رمزگذاری شده بود، حذف کردند.

دکتر Noboru Hiroi، پروفسور فارماکولوژی در UT Health San Antonio گفت: انواع این ژن، Tbx1، با اختلال طیف اوتیسم، ناتوانی ذهنی و بسیاری از مسائل رشدی مرتبط است. این گونه های بسیار نادر تنها در چند خانواده در جهان یافت می شوند.

محققان مشاهده کردند که حذف Tbx1 به طور قابل توجهی بر سرعت شناختی موش ها در دو آزمایش تأثیر می گذارد: پیچ و خم آبی موریس، که حافظه فضایی را به چالش می کشد، و تغییر مجموعه توجه، که انعطاف پذیری شناختی را کاهش می دهد.

دانشمندان تگزاس با همکاری دانشمندان دانشگاه توهوکو در ژاپن که مطالعات تصویربرداری تشدید مغناطیسی کل مغز (MRI) را انجام دادند، به دنبال یافتن این بودند که کدام مناطق مغز ماده سفید را تغییر داده است. تغییرات قوی فقط در فیمبریا مشاهده شد، نواری از رشته‌های عصبی که نواحی مختلف مغز را با هیپوکامپ متصل می‌کند، که دومی مرکز کلیدی یادگیری و حافظه است.

دکتر هیروی گفت: “این یک کسری بسیار خاص منطقه ای است.” این تیم یافته ها را از طریق میکروسکوپ الکترونی تایید کردند.

در تجزیه و تحلیل شناخت آهسته‌تر موش‌ها، محققان فرض کردند که میلین، غلاف چربی و پروتئین که هدایت تکانه‌ها را در اعصاب افزایش می‌دهد، تأثیر منفی داشته است.

در واقع، موش‌هایی که فاقد یک نسخه Tbx1 بودند، سلول‌هایی به نام اولیگودندروسیت نداشتند. اینها سلول هایی هستند که میلین را تولید می کنند.

دکتر هیروی گفت: «این بر تولید بلوک‌های سازنده میلین تأثیر منفی گذاشت، که باعث شد این موش‌ها الیاف محافظ کافی نداشته باشند». بدون غلاف میلین، شما رسانایی سیگنال سریع بین نواحی مغز ندارید.

این مطالعه به این معنا محدود است که محققان نمی توانند سرعت موش ها را در یک جفت آزمایش با شناخت واقعی در انسان مقایسه کنند. دکتر هیروی گفت، اما در مورد درک انواع تعداد کپی ژن در اختلالات رشدی و روانپزشکی، هم مطالعات موش و هم بر روی انسان در پیشرفت دانش مهم هستند.

او گفت: “در مدل موش، ما تغییرات ساختاری در مغز و یک ژن خاص را شناسایی کردیم که در صورت کمبود، مسئول این تغییرات است.” Tbx1 تنها یکی از چندین ژن دخیل در اوتیسم و ​​اسکیزوفرنی است، اما این مبنای مکانیکی که ما پیدا کردیم، این اختلال میلین‌سازی، می‌تواند برای تعمیم‌پذیری در سایر انواع تعداد کپی و انواع بسیار نادر آزمایش شود.

بودجه توسط سه مؤسسه مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده (NIH) تأمین می شود. آنها مؤسسه ملی سلامت روان (NIMH)، مؤسسه ملی ناشنوایی و سایر اختلالات ارتباطی (NIDCD) و مؤسسه ملی سلامت کودک و توسعه انسانی یونیس کندی شرایور (NICHD) هستند.

دکتر هیروی در بخش های فارماکولوژی، فیزیولوژی سلولی و یکپارچه و سیستم های سلولی و آناتومی در UT Health San Antonio منصوب شده است.