اکتشاف می تواند راه را برای درمان های جدیدی باز کند که توانایی سیستم ایمنی ما را برای از بین بردن ویروس سرسخت بهبود می بخشد و منجر به پیشرفت در تحقیقات ام اس شود. —

اکنون، تحقیقات جدید شکرالله الهی، ایمونولوژیست دانشگاه آلبرتا، پاسخی محتمل به این معما را نشان می دهد که چرا افراد آلوده نمی توانند به طور کامل از شر HIV خلاص شوند.

الهی و تیمش دریافتند که در بیماران HIV، سلول‌های T کشنده – نوعی از گلبول‌های سفید خون که مسئول شناسایی و از بین بردن سلول‌های آلوده به ویروس‌ها هستند، پروتئینی به نام CD73 ندارند.

الهی توضیح داد: از آنجایی که CD73 مسئول مهاجرت و حرکت سلولی به داخل بافت است، فقدان پروتئین توانایی سلول های T کشنده را برای یافتن و از بین بردن سلول های آلوده به HIV به خطر می اندازد.

او گفت: «این مکانیسم یکی از دلایل بالقوه ماندن اچ‌آی‌وی برای همیشه در بافت‌های انسان را توضیح می‌دهد.» وی افزود: این تحقیقات همچنین پیچیدگی عفونت HIV را نشان می‌دهد.

این فرصت را برای ما فراهم می‌کند تا با درمان‌های بالقوه جدیدی که به سلول‌های T کشنده مهاجرت بهتری برای دسترسی به سلول‌های عفونی در بافت‌های مختلف کمک می‌کند، دست پیدا کنیم.»

الهی پس از شناسایی نقش CD73 – یک پروژه سه ساله – تمرکز خود را بر درک علل بالقوه کاهش شدید معطوف کرد. او دریافت که تا حدودی به دلیل التهاب مزمن است که در بین افراد مبتلا به HIV رایج است.

وی توضیح داد: «به دنبال مطالعات گسترده، ما متوجه شدیم که التهاب مزمن منجر به افزایش سطح نوعی RNA موجود در سلول‌ها و خون به نام microRNA می‌شود.» “اینها انواع بسیار کوچکی از RNA هستند که می توانند به RNA های پیام رسان متصل شوند تا از ساخت پروتئین CD73 جلوگیری کنند. ما دریافتیم که این باعث سرکوب ژن CD73 می شود.”

الهی خاطرنشان کرد: کشف این تیم همچنین به توضیح اینکه چرا افراد مبتلا به HIV کمتر در معرض خطر ابتلا به ام اس هستند کمک می کند.

“یافته‌های ما نشان می‌دهد که کاهش یا حذف CD73 می‌تواند در افراد آلوده به HIV برای محافظت از آنها در برابر ام‌اس مفید باشد. بنابراین، هدف قرار دادن CD73 می‌تواند یک نشانگر درمانی بالقوه جدید برای بیماران ام‌اس باشد.”

الهی گفت که گام‌های بعدی در تحقیقات او شامل شناسایی راه‌هایی است که می‌توان ژن CD73 را دستکاری کرد تا در بیماران مبتلا به HIV فعال شود و در بیماران ام‌اس خاموش شود.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه آلبرتا. نوشته اصلی توسط تارویندر رای. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.