شناسایی سیستم پراکنده دینامیک لپتین در زنان مبتلا به چاقی

بر اساس CDC، شیوع چاقی در ایالات متحده 42.4 درصد در سال 2017-2018 بود. شیوع چاقی در ایالات متحده از 30.5 درصد به 42.4 درصد بین سال های 1999 تا 2018 افزایش یافته است. چاقی با بیماری های قلبی عروقی، سکته مغزی، دیابت نوع 2 و انواع بدخیمی ها مرتبط است. اینها برخی از شایع ترین علل مرگ هستند که می توان از آنها اجتناب کرد. در سال 2008، هزینه پزشکی سالانه چاقی در ایالات متحده به 147 میلیارد دلار برآورد شد.

درک علت اصلی چاقی از نظر عدم تعادل هورمونی بسیار مهم است. برای تنظیم مصرف غذا، مغز به سیگنال های بافت چربی (چربی)، پانکراس و دستگاه گوارش پاسخ می دهد. این دستورالعمل ها از طریق هورمون هایی مانند لپتین، انسولین و گرلین و همچنین مولکول های کوچک دیگر منتقل می شوند. در میان آنها، لپتین یک هورمون سیگنالینگ است که برای سیگنال دادن به مغز در سرکوب اشتها ضروری است. مصرف غذا، متابولیسم، مصرف انرژی و وزن بدن را تنظیم می کند. بنابراین، تنظیم لپتین ارتباط نزدیکی با شرایط بیماری مانند چاقی دارد.

در یک مطالعه جدید از محققان دانشگاه نیویورک تاندون و سایر مدارس، این گروه رفتار دو هورمون عصبی غدد درون ریز، لپتین و کورتیزول (هورمون استرس) را در گروهی از بیماران مبتلا به چاقی مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آنها از یک رویکرد نظری سیستمی استفاده کردند که می‌تواند الگوهای ترشح داخلی، زمان‌بندی، دامنه، تعداد پالس‌های ترشحی هورمون زیربنایی، انفوزیون و میزان ترخیص هورمون‌ها را در بیماران مبتلا به چاقی تنها با اندازه‌گیری آزمایش خون 24 ساعته هورمون‌های آنها به‌دقت تخمین بزند.

این یافته‌ها روشی را برای مدل‌سازی ریاضی هر دو هورمون لپتین و کورتیزول پیشنهاد می‌کند تا نحوه تعامل آنها به عنوان بخشی از یک سیستم بزرگ‌تر را مشخص کند. از آنجایی که رابطه بین هورمون‌های لپتین و کورتیزول پیچیده است، نتایج و پیش‌بینی‌های جدید به ما کمک می‌کند بفهمیم این هورمون‌ها چگونه با هم کار می‌کنند تا بدن را در حالت هموستاز نگه دارند.

محققان بر اساس آزمون آماری به نام آزمون علیت گرنجر در میان بیماران چاق، رابطه منفی بین ترشح لپتین و کورتیزول را نشان دادند. این نتایج نشان می دهد که افزایش کورتیزول به طور آینده با کاهش لپتین مرتبط است، که نشان می دهد یک رابطه بازدارنده منفی در 14 زن از 18 زن چاق مورد بررسی قرار گرفته است. کاهش لپتین ممکن است منجر به کاهش سیری شود و در نتیجه منجر به چاقی شود.

این مدل می‌تواند نقش مهمی در توسعه بالقوه نسل بعدی سیستم‌های پزشکی حلقه بسته چابک مرتبط با چاقی داشته باشد. چنین سیستم‌های پزشکی حلقه بسته نسل بعدی انحرافات از هموستاز را شناسایی کرده و مداخلات لازم را با بهره‌گیری از ردیابی منظم رویدادهای ترشحی هورمون و پارامترهای سیستم غدد درون ریز پیشنهاد می‌کنند. به این ترتیب می توان از شرایط پیچیده ای مانند چاقی در سطح ریشه جلوگیری کرد که منجر به افزایش کلی کیفیت زندگی و کاهش کل هزینه های پزشکی ملی می شود.