[ad_1]

فیبروز کبدی: مسیر پیام رسانی کشنده

پروفسور دکتر اینگمار مدراکه. اعتبار: Medizinische Hochschule Hannover

حداقل 5 میلیون نفر در آلمان از بیماری کبد رنج می برند. فیبروز، تکثیر پاتولوژیک بافت همبند، نقش مهمی در بسیاری از عوارض مشکلات مزمن کبدی دارد. سلول های ستاره ای فعال کبدی (HSCs) به طور گسترده در بازسازی این بافت نقش دارند. یک تیم تحقیقاتی بین المللی به سرپرستی پروفسور دکتر اینگمار مدراکه، مدیر ارشد پزشک در گروه گوارش، کبد و غدد درون ریز در دانشکده پزشکی هانوفر (MHH) اکنون رویکردی برای کاهش فعال شدن HSCs و کاهش رشد مرتبط با کبد پیدا کرده است. فیبروز کار در مجله منتشر شده است پزشکی ترجمه علوم.

سلول های ستاره ای کبدی بافت همبند تولید می کنند

فیبروز کبد و مرحله نهایی فیبروز کبد، سیروز، یک مشکل پزشکی مهم است که هنوز هیچ داروی مناسبی برای آن وجود ندارد. شناخته شده ترین علل عبارتند از مصرف مزمن الکل، عفونت با ویروس های هپاتیت، و همچنین دارو یا کبد چرب. محرک های بیماری زا به سلول های کبد، به اصطلاح سلول های کبدی آسیب می رسانند. آنها می میرند و در نتیجه باعث ایجاد یک واکنش التهابی می شوند. تا به حال، مشخص نبود که چگونه این فرآیند التهابی سلول های ستاره ای کبد را فعال می کند. HSC ها در دیواره رگ های خونی در مجاورت سلول های کبدی قرار دارند، جایی که عمدتا ویتامین A را در زمان استراحت ذخیره می کنند. با این حال، هنگامی که آنها فعال می شوند، به میوفیبروبلاست تبدیل می شوند و مقادیر غیر طبیعی زیادی بافت همبند تولید می کنند.

پروفسور مدراکه می گوید: «ما بررسی کردیم که چه موادی در طول مرگ سلولی سلول های کبدی آزاد می شوند و دقیقاً چگونه این مولکول ها با تشکیل فیبروز مرتبط هستند. تیم تحقیقاتی دریافتند که برخی از مولکول‌های قند فعال و ذخیره‌شده (UDP-گلوکز و UDP-گالاکتوز) در طول مرگ سلول‌های کبدی آزاد می‌شوند. اینها می توانند دقیقاً به پروتئینی به نام P2Y14 به عنوان لیگاند متصل شوند. این پزشک توضیح می‌دهد: «ما گیرنده P2Y14 را عمدتاً در سلول‌های ستاره‌ای کبد پیدا کرده‌ایم.

گیرنده P2Y14 به عنوان یک ارتباط بین مرگ سلولی و تشکیل فیبروز

در مدل موش، تیم تحقیقاتی مسیر سیگنالینگ بین لیگاندهای P2Y14 و گیرنده را بررسی کردند. افزایش انتشار این مولکول های قند فعال منجر به فعال شدن سلول های ستاره ای شد. از طرف دیگر غیرفعال شدن گیرنده P2Y14 باعث کاهش تشکیل فیبروز شد.

این متخصص کبد می گوید: ما همچنین توانستیم گیرنده P2Y14 را در سلول های ستاره ای کبد انسان با استفاده از آنتی بادی های خاص شناسایی کنیم. ارتباط بین مرگ سلولی بافت کبد و تشکیل فیبروز نیز در مطالعات کبد سالم و بیمار تایید شده است. این کشف می تواند گام مهمی در جهت درمان ضد فیبروتیک باشد. قدم بعدی یافتن آنتاگونیستی است که بتواند گیرنده P2Y14 را مسدود کند و در نتیجه باعث کاهش رشد فیبروز کبدی شود.


سیتوگلوبین: بازیگر کلیدی در پیشگیری از بیماری کبدی


اطلاعات بیشتر:
اینگمار مدراکه و همکاران، گیرنده پورینرژیک P2Y14 مرگ سلول های کبدی را به فعال شدن سلول های ستاره ای کبدی و فیبروژنز در کبد مرتبط می کند. پزشکی ترجمه علوم (2022). DOI: 10.1126/scitranslmed.abe5795

ارائه شده توسط Medizinische Hochschule Hannover

نقل قول: Liver fibrosis: The fatal signaling pathway (2022، 27 آوریل) بازیابی شده در 27 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-liver-fibrosis-fatal-pathway.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]