مطالعه نشان می‌دهد افرادی که نسبت به SARS-CoV-2 اصلی مصونیت دارند، احتمالاً محافظت در برابر omicron دارند –

با این حال، محققان هشدار می‌دهند که یافته‌های آنها فقط به یک نوع ایمنی با واسطه سلول مربوط می‌شود – دفاع بدن در برابر مهاجمان که شامل آنتی‌بادی‌های در حال گردش نمی‌شود – و ممکن است این پاسخ ایمنی مرتبط با آنتی‌بادی باشد (معروف به ایمنی هومورال). ) زمانی که omicron باعث ایجاد عفونت های به اصطلاح پیشرفت کننده می شود از کار می افتد.

مطالعه این تیم در 1 مارس 2022 منتشر شد mBio، مجله ای از انجمن میکروبیولوژی آمریکا.

ما در یک مطالعه ژانویه 2021 دریافتیم که در افرادی که قبلاً به سویه اصلی کووید آلوده شده بودند، اپی توپ های خاص [portions of a protein that elicit an immune response] اندرو رد، سرپرست تیم تحقیق، استادیار پزشکی، می‌گوید که از ویروس توسط سلول‌های سیستم ایمنی به نام لنفوسیت‌های CD8+ T یا سلول‌های T کشنده شناسایی می‌شوند و این تشخیص حمله سلولی به کووید را ممکن می‌سازد. در دانشکده پزشکی دانشگاه جانز هاپکینز و دانشمند کارکنان NIAID: “در آخرین کارمان، ما متوجه شدیم که این اپی توپ ها تقریباً توسط جهش های یافت شده در نوع omicron دست نخورده باقی مانده اند. بنابراین، پاسخ سلول CD8+ T به omicron باید تقریباً به همان اندازه قوی باشد که در شکل اولیه SARS-CoV-2 بود.”

سایر گروه‌های تحقیقاتی در ایالات متحده و آفریقای جنوبی نتایج بسیار مشابهی را برای افرادی که قبلاً به ویروس SARS-CoV-2 آلوده شده‌اند یا علیه آن واکسینه شده‌اند، نشان داده‌اند.

سلول‌های CD8+ T به سلول‌های T کشنده (که به سلول‌های T سیتوتوکسیک نیز معروف هستند) به دلیل توانایی آنها در از بین بردن مهاجمان خارجی مانند باکتری‌ها و ویروس‌ها از بدن نام مستعار دارند. سلول های T مورد استفاده در آخرین مطالعه از نمونه های خون جمع آوری شده در سال 2020 از 30 بیمار که از موارد خفیف تا متوسط ​​کووید-19 بهبود یافته بودند، بود. رد می‌گوید اهداکنندگان پلاسمای در حال نقاهت شش آنتی‌ژن لکوسیت انسانی (پروتئین‌های سطح سلولی که سیستم ایمنی را تنظیم می‌کنند و بخشی از مشخصات ژنتیکی هر فرد هستند) داشتند، که نماینده بیش از 73 درصد از جمعیت ایالات متحده است.

Aaron Tobian، نویسنده ارشد این مطالعه، می‌گوید: «این نشان می‌دهد که بخش قابل توجهی از آمریکایی‌هایی که علیه سویه اصلی SARS-CoV-2 واکسینه شده‌اند یا در معرض آن قرار گرفته‌اند، ممکن است سلول‌های T سیتوتوکسیک داشته باشند که می‌توانند پاسخ ایمنی به omicron ایجاد کنند.» دکتری، مدیر بخش پزشکی انتقال خون و استاد پاتولوژی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز.

نمونه‌های خون مورد استفاده در این مطالعه – که در ابتدا برای مطالعه قبلی تیم تحقیقاتی در مورد پاسخ ایمنی در بیمارانی که در حال نقاهت بودند به دست آمد – از 26 تا 62 روز پس از توقف علائم COVID-19 توسط اهداکنندگان گرفته شد. این باعث شد که پاسخ ایمنی اهداکنندگان به ویروس کاملا بالغ شود و سلول‌های CD8+ T در برابر آن تولید شود. نمونه ها پس از اندازه گیری پاسخ سلول های T توسط محققان ذخیره شدند.

در طی آن ارزیابی، نمونه‌های اهداکننده برای کار دشوار شناسایی سلول‌های T به SARS-CoV-2 به ImmunoScape فرستاده شد. به طور خاص، روش پروفایل‌سازی سلول‌های ایمنی عمیق این شرکت نشان داد که کدام پروتئین‌های ویروسی یک پاسخ هدایت‌شده توسط سلول T را برانگیختند – داده‌هایی که می‌توانند بینش ارزشمندی را در مورد ویژگی‌های عملکردی سلول‌های T ارائه دهند.

در تجزیه و تحلیل اولیه، نمونه‌های خون با 408 اپی توپ مختلف SARS-CoV-2 از سنبله‌های روی سطح ویروس، از کپسول ویروس و از پروتئین‌های غیرساختاری داخل ویروس بررسی شدند. محققان دریافتند که سلول های T از اهداکنندگان دوره نقاهت 52 اپی توپ از 408 اپی توپ را شناسایی کردند.

رد می‌گوید که در جدیدترین مطالعه، محققان 52 اپی توپ را که قبلاً در نمونه‌های خون در حال نقاهت شناسایی شده بودند، بررسی کردند تا تعیین کنند که آیا این اپی‌توپ‌ها توسط جهش‌های فرار تغییر یافته‌اند – تغییرات ژنتیکی که ویروس را قادر می‌سازد از حساس شدن به ایمنی سلولی جلوگیری کند.

Redd می‌گوید: «ما فقط یک اپی توپ با شیوع کم از پروتئین omicron spike پیدا کردیم که تغییر جزئی نسبت به نسل قبلی خود در ویروس اصلی داشت. به طور کلی، نوع omicron دارای بیش از 50 تفاوت جهشی بین آن و سویه SARS-CoV-2 اصلی شناخته شده است، اما به نظر می رسد که ویروس توانایی جلوگیری از شناسایی سلول T را ایجاد نکرده است.

در حالی که به نظر می رسد ایمنی قابل توجهی با واسطه سلولی از SARS-CoV-2 اصلی از طریق انواع بعدی آن حفظ شده است، Redd، Tobian و همکارانشان می گویند تحقیقات بیشتری برای تعریف کامل اینکه چرا افرادی که این محافظت را دارند ممکن است همچنان از omicron بیمار شوند مورد نیاز است. .

همراه با Redd و Tobian، اعضای تیم مطالعه از Johns Hopkins Medicine عبارتند از: Evan Bloch، Oliver Laeyendecker و Thomas Quinn. برایان آبل، مایکل فهلینگز، هاسن کارد و الساندرا ناردین از ImmunoScape و اندرو پکوز از دانشکده بهداشت عمومی جان هاپکینز بلومبرگ، نویسندگان مشترک آن هستند.

این مطالعه توسط کمک های مالی NIAID R01AI120938، R01AI120938S1 و R01AI128779 پشتیبانی شد. بخش تحقیقات درون دانشگاهی NIAID. و موسسه ملی قلب ریه و خون 1K23HL151826-01 اعطا می کند.

Abel، Fehlings، Kared و Nardin در زمان انجام مطالعه ژانویه 2021، سهامداران و/یا کارمندان ImmunoScape بودند و Nardin مدیر هیئت مدیره شرکت است.

همه نویسندگان مطالعه دیگر هیچ تضاد منافع را گزارش نمی کنند.