آیا آریتمی های مرتبط با کووید-۱۹ در اثر آسیب ویروسی به سلول های ضربان ساز قلب ایجاد می شوند؟

بر اساس یک مطالعه پیش بالینی که توسط محققان Weill Cornell Medicine، New York-Presbyterian و New York-Presbyterian انجام شد، ویروس SARS-CoV-2 می تواند سلول های ضربان ساز تخصصی را که ضربان ریتمیک قلب را حفظ می کنند، آلوده کند و روند خود تخریبی را در سلول ها آغاز کند. دانشکده پزشکی NYU Grossman. این یافته‌ها توضیحی ممکن برای آریتمی‌های قلبی که معمولاً در بیماران مبتلا به عفونت SARS-CoV-2 مشاهده می‌شود، ارائه می‌کند.

در این مطالعه، گزارش 1 آوریل در تحقیقات گردش خونمحققان از یک مدل حیوانی و همچنین سلول‌های ضربان‌ساز مشتق از سلول‌های بنیادی انسانی استفاده کردند تا نشان دهند SARS-CoV-2 می‌تواند به آسانی سلول‌های ضربان‌ساز را آلوده کند و فرآیندی به نام فروپتوز را آغاز کند، که در آن سلول‌ها خود تخریب می‌شوند، اما مولکول‌های اکسیژن فعال تولید می‌کنند. که می تواند سلول های مجاور را تحت تاثیر قرار دهد.

این آسیب‌پذیری شگفت‌انگیز و ظاهراً منحصربه‌فرد این سلول‌ها است – ما انواع دیگر سلول‌های انسانی را که می‌توانند توسط SARS-CoV-2 آلوده شوند، از جمله سلول‌های عضله قلب، بررسی کردیم، اما نشانه‌هایی از فروپتوز را فقط در سلول‌های ضربان‌ساز پیدا کردیم. دکتر شویبینگ چن، نویسنده ارشد این مطالعه، پروفسور جراحی خانواده کیلتز و استاد زیست شناسی شیمیایی در جراحی و زیست شناسی شیمیایی در بیوشیمی در پزشکی ویل کورنل، گفت.

آریتمی هایی از جمله ضربان قلب خیلی سریع (تاکی کاردی) و خیلی آهسته (برادی کاردی) در میان بسیاری از بیماران COVID-19 مشاهده شده است و مطالعات متعدد این ریتم های غیر طبیعی را با پیامدهای بدتر COVID-19 مرتبط کرده اند. اگرچه عفونت SARS-CoV-2 چگونه می تواند باعث ایجاد چنین آریتمی هایی شود نامشخص است.

در مطالعه جدید، محققان، از جمله نویسنده ارشد دکتر بنجامین تن اوور از دانشکده پزشکی NYU Grossman، همسترهای طلایی را مورد بررسی قرار دادند – یکی از تنها حیوانات آزمایشگاهی که به طور قابل اعتماد علائم مشابه COVID-19 را از عفونت SARS-CoV-2 ایجاد می کند. و شواهدی پیدا کرد که نشان می‌دهد به دنبال قرار گرفتن در معرض بینی، ویروس می‌تواند سلول‌های واحد ضربان‌ساز طبیعی قلب، معروف به گره سینوسی دهلیزی را آلوده کند.

برای مطالعه دقیق‌تر اثرات SARS-CoV-2 بر روی سلول‌های ضربان‌ساز و روی سلول‌های انسانی، محققان از تکنیک‌های پیشرفته سلول‌های بنیادی برای وادار کردن سلول‌های بنیادی جنینی انسان به سلول‌هایی که بسیار شبیه به سلول‌های گره سینوسی دهلیزی هستند، استفاده کردند. آنها نشان دادند که این سلول های ضربان ساز انسانی القایی گیرنده ACE2 و سایر عواملی که SARS-CoV-2 برای ورود به سلول ها استفاده می کند را بیان می کنند و به راحتی توسط SARS-CoV-2 آلوده می شوند. محققان همچنین افزایش زیادی در فعالیت ژن ایمنی التهابی در سلول های آلوده مشاهده کردند.

با این حال، شگفت‌انگیزترین یافته تیم این بود که سلول‌های ضربان‌ساز، در پاسخ به استرس ناشی از عفونت، نشانه‌های واضحی از یک فرآیند خود تخریبی سلولی به نام فروپتوز را نشان دادند که شامل تجمع آهن و تولید سریع اکسیژن فعال سلولی می‌شود. مولکول ها. دانشمندان توانستند با استفاده از ترکیباتی که به آهن متصل می شوند و فروپتوزیس را مهار می کنند، این علائم را در سلول ها معکوس کنند.

دکتر رابرت شوارتز، استادیار پزشکی در بخش گوارش و کبد، می‌گوید: «این یافته نشان می‌دهد که برخی از آریتمی‌های قلبی شناسایی‌شده در بیماران COVID-19 می‌تواند ناشی از آسیب فروپتوز به گره سینوسی دهلیزی باشد.» در پزشکی ویل کورنل و یک متخصص کبد در مرکز پزشکی نیویورک-پرسبیتریان/ویل کورنل.

به گفته محققان، اگرچه اصولاً بیماران COVID-19 را می‌توان با مهارکننده‌های فروپتوز به‌طور خاص برای محافظت از سلول‌های گره سینوسی دهلیزی درمان کرد، اما به گفته محققان، داروهای ضدویروسی که اثرات عفونت SARS-CoV-2 را در همه انواع سلول مسدود می‌کنند، ترجیح داده می‌شوند.

محققان قصد دارند به استفاده از مدل های سلولی و حیوانی خود برای بررسی آسیب گره سینوسی دهلیزی در COVID-19 و فراتر از آن ادامه دهند.

دکتر تاد ایوانز، یکی از نویسندگان ارشد، پروفسور جراحی دکتر پیتر آی. پرسمن و معاون تحقیقات در پزشکی ویل کورنل، گفت: «سندرم‌های آریتمی سینوسی دهلیزی انسانی دیگری نیز وجود دارد که می‌توانیم با پلتفرم خود مدل‌سازی کنیم». و اگرچه پزشکان در حال حاضر می توانند از یک ضربان ساز الکترونیکی مصنوعی برای جایگزینی عملکرد یک گره سینوسی دهلیزی آسیب دیده استفاده کنند، در اینجا این پتانسیل برای استفاده از سلول های سینوسی دهلیزی وجود دارد، مانند روشی که ما به عنوان یک روش درمانی جایگزین و مبتنی بر سلول های ضربان ساز ایجاد کرده ایم.