محققان دیابت دریافتند میکروبیوت روده رشد پانکراس، عملکرد برون ریز و هورمون های روده را تنظیم می کند.

تیمی از محققان کالج بوستون، مرکز دیابت جوسلین و دانشگاه ماستریخت هلند، می‌گویند میکروب‌های روده می‌توانند عملکرد برون‌ریز و غدد درون‌ریز پانکراس و تولید هورمون دستگاه گوارش را تنظیم کنند، یافته‌هایی که ممکن است به توسعه درمان‌های بالقوه برای دیابت و سایر بیماری‌ها کمک کند. ، در مجله گزارش دهید دیابت.

Emrah Altindis، استادیار زیست شناسی کالج بوستون، یکی از نویسندگان این گزارش، گفت: یافته های این تیم راه جدیدی را برای درک بهتر تعامل بین میکروب های روده و پانکراس باز می کند. در درازمدت، این یافته‌ها می‌توانند به توسعه درمان‌های جدید مبتنی بر میکروبیوتای روده برای عادی‌سازی عملکرد پانکراس در بیماران دیابتی چاق کمک کنند.

آلتیندیس گفت: “نتایج ما کاملا جدید و بسیار هیجان انگیز است.” طبق اطلاعات ما، این اولین مطالعه ای است که نشان می دهد میکروب های روده این نقش مهم را در تنظیم عملکرد پانکراس، اندازه و ترشح هورمون های روده در موش ها ایفا می کنند.

این تیم همچنین با اتخاذ رویکردی برای درمان گروهی از مردان چاق، نتایج یافته های خود را در انسان تایید کردند.

بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری های ایالات متحده، بیش از 37 میلیون آمریکایی مبتلا به دیابت هستند و بیش از 40 درصد از جمعیت ایالات متحده به عنوان چاق طبقه بندی می شوند. مطالعات قبلی نشان داده‌اند که ترکیب میکروبیوتای روده با این بیماری‌ها تغییر می‌کند، با این حال، نقش این میکروبیوتای روده بر عملکرد میزبان – از ترشح هورمون تا عملکردهای متابولیک – نامشخص است.

آلتیندیس گفت که این تیم با استفاده از مدل‌های موش چاقی و دیابت، نقش میکروب‌های روده را بر عملکرد پانکراس بررسی کردند. لوزالمعده کانون مرکزی بود زیرا این اندام هورمون هایی ترشح می کند که متابولیسم میزبان و همچنین آنزیم های هضم را تنظیم می کند. عملکرد آن در دیابت مختل می شود.

این تیم از دو آنتی بیوتیک متداول – وانکومایسین و مترونیدازول – برای “بازسازی” میکروبیوتای روده در موش هایی که از رژیم غذایی پرچرب (HFD) تغذیه شده بودند و یک گروه کنترل که با یک محصول غذایی متعادل تغذیه شده بودند، استفاده کردند.. آلتیندیس گفت در نتیجه، این موش‌ها نه تنها چاق بودند، بلکه مانند میلیون‌ها بیمار دیابت نوع 2 به انسولین نیز مقاوم بودند.

همه موش‌هایی که رژیم غذایی پرچرب داشتند، در مقایسه با گروه کنترل چاق شدند. زیرگروهی از موش‌های چاق با آنتی‌بیوتیک‌های وانکومایسین یا مترونیدازول – که به طور مؤثر میکروبیوتای روده را بازسازی می‌کنند – تحت درمان قرار گرفتند و در حالی که این زیر گروه چاق باقی ماندند، این موش‌ها حساسیت به انسولین را افزایش دادند. آلتیندیس گفت: این موش‌ها با میکروبیوتای روده بازسازی‌شده در مقایسه با موش‌های چاق که آنتی‌بیوتیک دریافت نکردند، کمتر دیابتی و تحمل گلوکز بیشتری داشتند.

به همین ترتیب، درمان آنتی بیوتیکی موش های لاغر را حتی بیشتر به انسولین حساس کرد.

آلتیندیس می‌گوید: «این ثبات در نتایج ما در موش‌های چاق و لاغر نشان می‌دهد که تأثیرات روی متابولیسم میزبان مستقل از رژیم غذایی و/یا توده چربی است، اما مستقیماً با ترکیب میکروبیوتای روده تغییر یافته مرتبط است».

علاوه بر این، رژیم غذایی پرچرب اندازه لوزالمعده را در گروه موش های چاق افزایش داد، اما پس از درمان آنتی بیوتیکی، اندازه پانکراس به حالت عادی بازگشت. قابل‌توجه، آنزیم‌های پانکراس ضروری برای هضم با رژیم غذایی پرچرب تغییر یافتند، اما به سطح طبیعی بازگشتند یا پس از درمان آنتی‌بیوتیکی تغییر بیشتری پیدا کردند.

آلتیندیس گفت که این تغییر آنزیم های پانکراس مخصوص موش های چاق بود و در موش های لاغر مشاهده نشد، که نشان می دهد موش های لاغر تغییرات مشابهی در عملکرد پانکراس با آنتی بیوتیک ها نداشتند. این یافته بیشتر اثرات مضر رژیم غذایی پرچرب بر عملکرد پانکراس را تایید کرد.

در میان موش‌های چاق که تحت درمان با آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند، این تیم دریافت که هورمون‌های روده تولید شده توسط سیستم گوارشی – که در تنظیم متابولیسم نقش اساسی دارند – به سطح نرمال قابل مقایسه با موش‌های لاغر بازگشتند.

آلتیندیس گفت، به منظور آزمایش اینکه تأثیرات روی هورمون‌های روده 100 درصد ناشی از میکروبیوتای روده است، محققان به مدل موشی بدون میکروب روی آوردند، مدلی که هیچ میکروبی را حمل نمی‌کند.

زمانی که میکروبیوتای روده موش‌های تحت درمان با آنتی‌بیوتیک را به روده موش‌های بدون میکروب منتقل کردیم، تمام اثرات مشاهده‌شده در موش‌های اهداکننده نشان داد که ثابت می‌کند میکروب‌های روده مسئول این اثرات بر روی هورمون‌های روده هستند و مستقیماً فرآیندهای تولید هورمون روده میزبان را تنظیم می‌کنند. آلتیندیس با اشاره به اینکه موش های عقیم آنتی بیوتیک دریافت نکردند، گفت.

برای اثبات صحت مشاهدات آنها در بیماران انسانی، این تیم نمونه های مدفوع به دست آمده از مردان چاق مقاوم به انسولین را که به مدت یک هفته تحت درمان با وانکومایسین قرار گرفته بودند، مورد مطالعه قرار دادند.

آلتیندیس گفت: «ما نشان دادیم که یک هفته درمان با وانکومایسین برای تغییر سطح آنزیم پانکراس آنها کافی است، نتیجه ای بسیار مشابه با یافته های ما در موش ها». ما در حال کار بر روی مطالعات بعدی برای درک بهتر مکانیسم های اساسی و شناسایی گونه های باکتریایی خاص و محصولاتی هستیم که منجر به این تغییرات عملکردی می شوند.”