چرا یک رژیم غذایی پرچرب می تواند توانایی مغز را برای تنظیم مصرف غذا کاهش دهد؟

خوردن منظم یک رژیم غذایی پرچرب/کالری می تواند توانایی مغز را برای تنظیم کالری دریافتی کاهش دهد. تحقیقات جدید روی موش‌ها منتشر شده در مجله فیزیولوژی دریافته است که پس از دوره‌های کوتاه تغذیه با یک رژیم غذایی پرچرب/کالری، مغز برای واکنش به چیزی که مصرف می‌شود سازگار می‌شود و مقدار غذای مصرفی را کاهش می‌دهد تا کالری دریافتی متعادل شود.

محققان کالج پزشکی پن استیت در ایالات متحده پیشنهاد می‌کنند که دریافت کالری در کوتاه‌مدت توسط سلول‌هایی به نام آستروسیت (سلول‌های ستاره‌شکل بزرگ در مغز که بسیاری از عملکردهای مختلف نورون‌ها را در مغز تنظیم می‌کنند) تنظیم می‌شود. مسیر سیگنالینگ بین مغز و روده را کنترل کنید. به نظر می رسد خوردن مداوم یک رژیم غذایی پرچرب/کالری این مسیر سیگنالینگ را مختل می کند.

درک نقش مغز و مکانیسم های پیچیده ای که منجر به پرخوری می شود، رفتاری که می تواند منجر به افزایش وزن و چاقی شود، می تواند به توسعه روش های درمانی برای درمان آن کمک کند. چاقی یک نگرانی جهانی برای سلامت عمومی است زیرا با افزایش خطر بیماری های قلبی عروقی و دیابت نوع 2 مرتبط است. در انگلستان، 63 درصد از بزرگسالان بالاتر از وزن سالم در نظر گرفته می شوند و حدود نیمی از آنها با چاقی زندگی می کنند. از هر سه کودکی که مدرسه ابتدایی را ترک می کنند، یک نفر دارای اضافه وزن یا چاق است.

دکتر کرستین براونینگ، کالج پزشکی ایالت پن، گفت: “به نظر می رسد مصرف کالری در کوتاه مدت توسط آستروسیت ها تنظیم می شود. ما دریافتیم که قرار گرفتن در معرض کوتاه مدت (سه تا پنج روز) رژیم غذایی پرچرب/کالری بیشترین تاثیر را دارد. اثر روی آستروسیت ها، راه اندازی مسیر سیگنال دهی طبیعی برای کنترل معده. با گذشت زمان، به نظر می رسد آستروسیت ها نسبت به غذای پرچرب حساسیت زدایی می کنند. در حدود 10 تا 14 روز از خوردن رژیم غذایی پرچرب/کالری، به نظر می رسد آستروسیت ها واکنش نشان نمی دهند، و به نظر می رسد توانایی مغز برای تنظیم کالری دریافتی از بین رفته است.

آستروسیت ها در ابتدا با مصرف غذای پرچرب/کالری واکنش نشان می دهند. فعال شدن آنها باعث آزاد شدن گلیوترانسمیترها، مواد شیمیایی (از جمله گلوتامات و ATP) می شود که سلول های عصبی را تحریک می کند و مسیرهای سیگنال دهی طبیعی را برای تحریک نورون هایی که نحوه عملکرد معده را کنترل می کنند، فعال می کند. این تضمین می کند که معده به درستی منقبض می شود تا در پاسخ به عبور غذا از سیستم گوارشی، پر و خالی شود. هنگامی که آستروسیت ها مهار می شوند، آبشار مختل می شود. کاهش مواد شیمیایی سیگنال دهنده منجر به تاخیر در هضم می شود زیرا معده به درستی پر و خالی نمی شود.

تحقیقات جدی از مشاهدات رفتاری برای نظارت بر مصرف غذا در موش‌های صحرایی (N=205، 133 نر، 72 ماده) استفاده کرد که یک، سه، پنج یا 14 روز با یک رژیم غذایی کنترل یا پرچرب/کالری تغذیه شدند. این با رویکردهای دارویی و ژنتیکی تخصصی (هم در داخل بدن و هم در شرایط آزمایشگاهی) برای هدف قرار دادن مدارهای عصبی متمایز ترکیب شد و محققان را قادر می‌سازد تا به طور خاص آستروسیت‌ها را در ناحیه خاصی از ساقه مغز (قسمت خلفی مغز که مغز را به مغز متصل می‌کند) مهار کنند. طناب نخاعی) تا بتوانند نحوه رفتار نورون‌های فردی را هنگام مطالعه رفتار موش‌ها در حالی که بیدار بودند ارزیابی کنند.

مطالعات انسانی باید انجام شود تا تأیید شود که آیا مکانیسم مشابه در انسان رخ می دهد یا خیر. در این صورت، آزمایش‌های بیشتری برای ارزیابی اینکه آیا مکانیسم را می‌توان بدون ایجاد اختلال در سایر مسیرهای عصبی هدف قرار داد، مورد نیاز است.

محققان برنامه هایی برای بررسی بیشتر این مکانیسم دارند. دکتر براونینگ گفت: “ما هنوز باید دریابیم که آیا از دست دادن فعالیت آستروسیت ها و مکانیسم سیگنال دهی علت پرخوری است یا اینکه در پاسخ به پرخوری رخ می دهد. ما مشتاق هستیم تا دریابیم که آیا امکان فعال سازی مجدد وجود دارد یا خیر. توانایی ظاهری از دست رفته مغز برای تنظیم کالری دریافتی. اگر چنین باشد، می تواند به مداخلاتی برای کمک به بازگرداندن تنظیم کالری در انسان منجر شود.”