مطالعه کوچک تغییراتی شبیه آلزایمر را در مغز برخی از بیماران مبتلا به کووید نشان می دهد –

این یافته‌ها می‌تواند به توضیح مشکلات حافظه گزارش‌شده توسط مبتلایان به “کووید طولانی” کمک کند، اگرچه محققان هشدار می‌دهند که این مطالعه کوچک است – تنها با داده‌های 10 بیمار – و باید توسط دیگران تکرار شود.

این مطالعه در 3 فوریه منتشر شد آلزایمر و زوال عقل: مجله انجمن آلزایمر.

گزارش‌های اولیه از “مه مغزی” و علائم مداوم قلبی در بازماندگان کووید، محققان کلمبیا را بر آن داشت تا چگونگی تأثیر مولکول‌های خاصی به نام گیرنده‌های رایانودین را در این بیماری جدید بررسی کنند.

گیرنده‌های رایانودین معیوب در فرآیندهای بیماری‌زای مختلفی دخیل هستند، از بیماری‌های قلبی و ریوی گرفته تا پاسخ مغز به استرس و بیماری آلزایمر، همانطور که در تحقیقی به رهبری اندرو مارکس، MD، رئیس بخش فیزیولوژی و بیوفیزیک سلولی در Vagelos گزارش شده است. کالج پزشکان و جراحان، که مطالعه جدید را رهبری کردند.

مارکس می‌گوید: «هنگامی که همه‌گیری کووید شیوع پیدا کرد، من هم مانند هر کس دیگری علاقه‌مند بودم که مفید باشم و کاری را که می‌توانیم انجام دهیم، انجام دهم. به نظر من، آنچه ما پیدا کردیم واقعاً غیرمنتظره بود: نه تنها گیرنده‌های رایانودین معیوب را در قلب و ریه‌های بیماران مبتلا به کووید یافتیم، بلکه آنها را در مغز آنها نیز یافتیم.»

تغییرات مولکولی

در داخل نورون‌ها، گیرنده‌های رایانودین معیوب قبلاً با افزایش تاو فسفریله، یکی از مشخصه‌های شناخته شده آلزایمر مرتبط بودند.

در مطالعه جدید، محققان کلمبیا سطوح بالایی از تاو فسفریله در مغز بیماران مبتلا به کووید را علاوه بر گیرنده‌های رایانودین معیوب دریافتند.

تاو فسفریله شده در مناطقی که تاو به طور معمول در بیماران آلزایمر قرار دارد و همچنین در مناطقی که تاو به طور معمول در بیماران آلزایمر وجود ندارد، یافت شد. این نشان می دهد که تاو فسفریله در بیماران مبتلا به کووید می تواند نشانه ای از آلزایمر در مراحل اولیه باشد و همچنین به سایر علائم عصبی مشاهده شده در بیماران COVID-19 کمک کند.

مارکس می‌گوید: اعتقاد بر این است که افزایش سطوح تاو فسفریله در مغز با مشکلات حافظه در آلزایمر مرتبط است و می‌تواند باعث مشکلات مشابه در افراد مبتلا به کووید طولانی شود.

بر اساس یافته‌ها، همراه با تغییرات اضافی یافت شده در مغز، محققان این نظریه را مطرح کردند که پاسخ ایمنی مشخصه کووید شدید باعث التهاب در مغز می‌شود که به نوبه خود منجر به گیرنده‌های ریانودین ناکارآمد و سپس افزایش تاو فسفریله می‌شود. هیچ تغییری در مسیرهایی که منجر به تشکیل آمیلوئید بتا – یکی دیگر از علائم آلزایمر – می شود، یافت نشد.

دستورالعمل های آینده

مارکس می‌گوید: «یکی از تفسیرهای این یافته‌ها این است که کووید طولانی‌مدت می‌تواند شکل غیر معمول آلزایمر باشد و/یا بیمارانی که مبتلا به کووید شدید ممکن است مستعد ابتلا به آلزایمر در مراحل بعدی زندگی باشند، اما تحقیقات بسیار بیشتری باید قبل از آن انجام شود. ما می توانیم نتیجه گیری قطعی تری داشته باشیم.”

اگر حافظه و مشکلات عصبی طولانی مدت کووید را بتوان در گیرنده های معیوب رایانودین ردیابی کرد، دارویی که توسط مارکس در حال توسعه است ممکن است کمک کند. این دارو اکنون در آزمایشات بالینی اولیه برای درمان بیماری عضلانی ناشی از نقص ارثی در گیرنده رایانودین قرار دارد. این دارو وقتی روی بافت مغز بیماران کووید استفاده می‌شد، می‌توانست نقص رایانودین را برطرف کند.

مارکس می‌گوید: «بزرگترین امید من این است که آزمایشگاه‌های دیگر یافته‌های ما را بررسی کنند و اگر تأیید شوند، علاقه‌مندی به یک آزمایش بالینی طولانی مدت برای کووید را ایجاد کنند.

اطلاعات بیشتر

این تحقیق در مقاله ای با عنوان “سیگنال های مشابه آلزایمر در مغز بیماران COVID-19” ظاهر می شود.

اندرو مارکس استاد و رئیس گروه فیزیولوژی و بیوفیزیک سلولی و کلاید 56 و هلن وو استاد قلب و عروق مولکولی (در پزشکی) در کالج پزشکان و جراحان واگلوس و استاد مهندسی زیست پزشکی در دانشکده بنیاد فو دانشگاه کلمبیا است. مهندسی و علوم کاربردی.

همه نویسندگان: استیو رایکن، لیا سیتنفلد، هایکل دریدی، شیائوپینگ لیو، و اندرو آر. مارکس (همه از کلمبیا).

این تحقیق توسط NIH (Grant R01NS114570) پشتیبانی شد.

دانشگاه کلمبیا و اندرو مارکس سهامی در شرکت ARMGO Pharma دارند، شرکتی که در حال توسعه ترکیباتی است که گیرنده رایانودین را هدف قرار می دهد، و دارای حق ثبت اختراع روی این ترکیبات است. استیون ریکن در 36 ماه گذشته با آرمگو فارما مشورت کرده است.