مطالعه نشان می دهد که پروتئین p53 نقش کلیدی در ترمیم بافت ایفا می کند –

بافت‌های اپیتلیال پوشش‌هایی هستند که از پوست خارجی و حفره‌های داخلی بدن محافظت می‌کنند و توانایی آن‌ها برای ترمیم خود مهم است. ?مشخص است که اپیتلیوم زخمی به لطف توانایی سلول های باقیمانده برای شروع مهاجرت به طور جمعی، خود را ترمیم می کند تا شکاف را مسدود کند. سلول‌های مهاجر تخصصی به نام سلول‌های رهبر از اپیتلیوم آسیب‌دیده به وجود می‌آیند و مهاجرت اپیتلیال را افزایش می‌دهند. با این حال، مشخص نیست که چه مولکول‌ها و سیگنال‌هایی در سلول‌های اپیتلیال باعث می‌شوند که آنها به رهبران مهاجرت تبدیل شوند و چگونه برخی از سلول‌های زخمی رفتار رهبر را توسعه می‌دهند در حالی که برخی چنین نمی‌کنند.

این مطالعه توسط CRUK و Wellcome Trust تامین مالی شده و در منتشر شده است علوم پایهبر [11 February]، دریافت که وقتی سلول های اپیتلیال آسیب می بینند، آسیب یک برنامه مولکولی را فعال می کند که سلول ها را به سلول های رهبر مهاجر تبدیل می کند تا شکستگی به سرعت ترمیم شود. همین برنامه مولکولی همچنین اطمینان حاصل می کند که این سلول های بسیار مهاجر در هنگام بسته شدن شکاف برداشته می شوند، به طوری که بافت ساختار بافت اپیتلیال طبیعی خود را بازیابی می کند.

با استفاده از مدل ساده شده یک زخم، ورقه های اپیتلیال که خراشیده شده بودند درونکشتگاهی برای آسیب رساندن به تک لایه اپیتلیال، محققان سیگنال مولکولی را شناسایی کردند که باعث ظهور سلول های رهبر می شود.

این مطالعه نشان داد که به دنبال آسیب، سلول‌های موجود در مرز شکاف اپیتلیال p53 و p21 را بالا می‌برند که نشان می‌دهد آسیب برنامه مهاجرت را آغاز می‌کند. هنگامی که شکاف ترمیم شد، سلول های رهبر توسط همسایگان اپیتلیال سالم از جمعیت حذف شدند. سلول‌های آسیب دیده توسط زخم می‌توانند باعث بسته شدن زخم شوند، اما سپس برای حفظ یک بافت عملکردی با مورفولوژی طبیعی اپیتلیال قربانی می‌شوند.

Eugenia Piddini، پژوهشگر پروفسوری در زیست شناسی سلولی و محقق ارشد Wellcome Trust در دانشکده پزشکی سلولی و مولکولی (CMM) در دانشگاه بریستول و نویسنده ارشد این اثر، گفت: “یافته های ما درک ما از مکانیسم ها را بهبود می بخشد. توسط سلول‌ها برای ترمیم بافت‌ها استفاده می‌شود و می‌توان از آن برای توسعه سیستم‌هایی استفاده کرد که بهبود زخم را تسریع می‌کنند.

p53 دو نقش مهم را در ترمیم اپیتلیال ایفا می کند. باعث بسته شدن اپیتلیال مبتنی بر رهبر می شود و هنگامی که اپیتلیوم ترمیم شد، p53 پاکسازی سلول های رهبر را القا می کند.

دکتر جولیا پیلیا، دانشیار تحقیقاتی در CMM در دانشگاه بریستول و نویسنده اول، افزود: “مهاجرت جمعی در سایر زمینه ها مهم است، به عنوان مثال در سرطان، جایی که گروه هایی از سلول ها از تومور اولیه برای ایجاد متاستاز با هم حرکت می کنند. مهم است که بدانیم آیا همان پروتئین‌هایی که در مدل زخم شناسایی کرده‌ایم در این شرایط نقش دارند یا نه، به طوری که درمان‌های درمانی فعلی را می‌توان اصلاح کرد.

گام‌های بعدی برای تحقیق، آزمایش این است که آیا مکانیسم‌هایی که در آن پیدا شده‌اند یا خیر درونکشتگاهی اپیتلیوم نیز اعمال می شود in vivo. اگر چنین باشد، تیم تحقیقاتی می‌خواهند آزمایش کنند که آیا می‌توانند به طور انتخابی و ایمن رهبران را القا کنند یا خیر in vivo، برای ترویج مهاجرت و ترمیم بافت. این دانش جدید در مورد نحوه عملکرد رهبران همچنین می تواند برای توسعه رویکردهای درمانی جدید استفاده شود که می تواند به جلوگیری از مهاجرت ناخواسته سلول های متاستاتیک کمک کند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط دانشگاه بریستول. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.