درک چگونگی تأثیر مسیرهای ایجاد تومور بر متابولیسم چربی می تواند به درمان سرطان کمک کند

تحقیقات جدید پیتر مک نشان می دهد که دو مسیر مولکولی که توسعه سرطان را هدایت می کنند، با هم کار می کنند تا تولید چربی در داخل سلول های سرطانی را افزایش دهند.

افزایش تولید چربی ها از رشد کنترل نشده سلول های سرطانی حمایت می کند، اما همچنین به ما دانش جدیدی می دهد تا به شناسایی راه های جدید برای هدف گیری درمانی آنها کمک کند.

مسیرهای Hippo/YAP و PI3K/mTOR در اکثر تومورهای بدخیم فعال هستند، با این حال تا کنون ما نمی دانیم که چگونه آنها برای کنترل متابولیسم در سلول های سرطانی تعامل دارند.

این تحقیق که امروز در سلول رشدینشان می دهد که آنها با هم در سلول های سرطانی کار می کنند تا متابولیسم چربی را که باعث رشد تومور می شود، دوباره سیم کشی کنند.

دکتر کریستین براون، نویسنده ارشد این مطالعه می‌گوید: «ما از دهه 1920 می‌دانستیم که متابولیسم سلول‌های سرطانی با متابولیسم سلول‌های طبیعی بسیار متفاوت است.

اما تنها در 10 تا 15 سال گذشته است که متوجه شده ایم این تغییرات در متابولیسم صرفاً عامل ایجاد سرطان نیست، بلکه مستقیماً آن را هدایت می کند.

در نتیجه، اکنون علاقه قابل توجهی به تلاش برای شناسایی اینکه چگونه تغییرات در متابولیسم را می توان برای توسعه درمان های جدید سرطان مهار کرد، وجود دارد.

دکتر اندرو کاکس، نویسنده ارشد دیگر در این مطالعه می‌گوید: «کار ما نشان می‌دهد که درک بهتر نحوه کنترل متابولیسم در سلول‌های سرطانی می‌تواند آسیب‌پذیری‌هایی را که ممکن است روزی در کلینیک مورد هدف قرار گیرند، آشکار کند.

مهارکننده‌های متابولیسم چربی در حال حاضر برای درمان بیماری‌های ناشی از چاقی و دیابت استفاده می‌شوند، اما مطالعه ما نشان می‌دهد که می‌توان از آنها برای درمان سرطان نیز استفاده کرد.

ارائه شده توسط مرکز سرطان پیتر مک کالوم