[ad_1]

بسیاری از افراد برای کاهش سطح کلسترول خود مجبور به مصرف استاتین هستند. اما استاتین ها می توانند حتی بیشتر از این هم انجام دهند: محققان گزارش می دهند که این داروها ژنی را که باعث متاستاز سلول های سرطانی می شود، مهار می کنند.

بیماران سرطانی به ندرت از تومور اولیه می میرند، بلکه از متاستازها می میرند – حتی پس از جراحی موفقیت آمیز تومور. این به این دلیل است که سلول‌های سرطانی گاهی اوقات در اوایل بیماری به سایر قسمت‌های بدن گسترش می‌یابند، زمانی که تومور هنوز بسیار کوچک است و حتی ممکن است هنوز کشف نشده باشد. برای انجام این کار، آنها باید از ماتریکس خارج سلولی جدا شده و به عروق لنفاوی مجاور یا رگ های خونی مهاجرت کنند که آنها را به بافت جدید منتقل می کند، جایی که ته نشین می شوند و تکثیر می شوند.

بنابراین، درک مکانیسم‌های مولکولی متاستاز، یک قطعه کلیدی از پازل در مبارزه با سرطان است. بیش از ده سال پیش، پروفسور اولریکه استاین و آزمایشگاه او در مرکز تحقیقات تجربی و بالینی (ECRC) توانستند محرک مهم این فرآیند را در سرطان کولورکتال انسان کشف کنند: ژن مرتبط با متاستاز در سرطان روده بزرگ 1 (MACC1). ECRC یک موسسه مشترک از مرکز ماکس دلبروک برای پزشکی مولکولی در انجمن هلمهولتز (MDC) و Charité — Universitätsmedizin برلین است.

غربالگری دارویی استاتین ها را شناسایی کرد

هنگامی که سلول های سرطانی MACC1 را بیان می کنند، توانایی آنها برای تکثیر، حرکت در بدن و حمله به سایر بافت ها افزایش می یابد. استین توضیح می‌دهد: «بسیاری از انواع سرطان‌ها فقط در بیمارانی با بیان MACC1 بالا پخش می‌شوند. نقش MACC1 به عنوان یک فاکتور کلیدی و نشانگر زیستی رشد و متاستاز تومور – نه تنها در سرطان کولورکتال، بلکه در بیش از 20 تومور جامد مانند سرطان معده، کبد و پستان – از آن زمان توسط بسیاری از محققان دیگر در سراسر جهان مورد مطالعه قرار گرفته است و در بیش از 300 نشریه اکنون به همراه دکتر رابرت پرایسنر از Charité، Stein کشف کرده است که چه چیزی می تواند پیشرفت متاستاتیک را در چنین مواردی مختل کند: استاتین ها، که به عنوان داروهای کاهش دهنده کلسترول تجویز می شوند، بیان MACC1 را در سلول های تومور مهار می کنند. دانشمندان در حال ارائه یافته های خود در این مجله هستند پزشکی بالینی و ترجمه.

در جستجوی خود برای مهارکننده‌های MACC1، محققان غربالگری دارویی با توان بالا را با همکارانش در آزمایشگاه زیست‌شناسی مولکولی اروپا (EMBL) در هایدلبرگ آلمان انجام دادند. آنها به طور مستقل به استاتین ها ضربه می زنند. آنها این کشف را روی رده های سلولی مختلف تومور آزمایش کردند و نتایج مطلوبی به همراه داشت: هر هفت داروی آزمایش شده بیان MACC1 را در سلول ها کاهش دادند اما به درجات مختلف. سپس دانشمندان مهارکننده های کلسترول را به موش های اصلاح شده ژنتیکی با بیان MACC1 افزایش دادند. این تقریباً به طور کامل تشکیل تومورها و متاستازها را در حیوانات سرکوب کرد. استین می‌گوید: «آنچه به‌ویژه قابل توجه است این است که مزایای آن در حیوانات حتی پس از کاهش دوز نسبت به مقداری که به طور معمول انسان مصرف می‌کند، ادامه داشت.

استاتین ها یک مزیت بزرگ دارند: آنها قبلاً تأیید شده اند

رابرت پرایسنر و دانشمندان دانشگاه ویرجینیا همچنین داده‌های 300000 بیمار را که برای آنها استاتین تجویز شده بود، بررسی کردند. این تجزیه و تحلیل یک همبستگی را نشان داد: «بیمارانی که استاتین مصرف می‌کردند، تنها نیمی از موارد ابتلا به سرطان را در مقایسه با جمعیت عمومی داشتند.»

استین توصیه می‌کند که از مصرف استاتین‌ها به عنوان یک اقدام پیشگیرانه بدون مشورت با پزشک و بررسی سطح لیپید آن‌ها اجتناب کنید تا از بروز عوارض جانبی جدی مطمئن شوید. این دانشمند تاکید می کند: “ما هنوز در ابتدای راه هستیم.” خطوط سلولی و موش ها انسان نیستند، بنابراین ما نمی توانیم مستقیماً نتایج را منتقل کنیم. او می گوید که مطالعات تجربی و تجزیه و تحلیل داده های گذشته نگر اکنون توسط یک کارآزمایی بالینی پیگیری خواهد شد. تنها پس از آن می توان با اطمینان گفت که آیا استاتین ها واقعاً از متاستاز در بیماران با بیان MACC1 بالا جلوگیری می کنند یا کاهش می دهند.

منبع داستان:

مواد ارائه شده توسط مرکز ماکس دلبروک برای پزشکی مولکولی در انجمن هلمهولتز. نوشته اصلی توسط Jana Ehrhardt-Joswig. توجه: محتوا ممکن است برای سبک و طول ویرایش شود.

[ad_2]