[ad_1]

سرطان

سلول سرطانی در طول تقسیم سلولی. اعتبار: مؤسسه ملی بهداشت

در مطالعاتی که بر روی موش‌های پیوند شده با بافت سارکوم یووینگ انسانی انجام شد، محققان مرکز پزشکی دانشگاه جورج تاون و همکارانش یک مسیر بیولوژیکی را شناسایی کردند که وقتی بافت به دلیل رشد سریع تومور از اکسیژن گرسنه می‌ماند فعال می‌شود و در نتیجه به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد تغییرات ژنتیکی ایجاد کنند. آنها می توانند به استخوان متاستاز داده و حتی در صورت قرار گرفتن در معرض شیمی درمانی رشد کنند.

مسیری که دانشمندان شناسایی کردند شامل گیرنده ای بر روی سطح یک سلول سرطانی به نام Y5R است که در میانجی اثرات محرومیت از اکسیژن نقش دارد – اگر مسدود یا خاموش شود، تغییرات ژنتیکی محدود می شود و در نتیجه متاستاز تومور را مهار می کند. .

این یافته در 28 آوریل 2022 ظاهر شد ارتباطات طبیعت.

هر ساله حدود 200 کودک و جوان در ایالات متحده به تومور یوینگ مبتلا می شوند. حدود نیمی از تمام تشخیص های سارکوم یوینگ در افراد بین 10 تا 20 سال است. تقریباً تمام موارد سارکوم یوینگ در افراد سفیدپوست و اسپانیایی تبار رخ می دهد. اگر تومور در زمان تشخیص به نواحی دور گسترش یافته باشد، میزان بقای 5 ساله 38 درصد است، اما اگر به استخوان گسترش یابد، بقا بین 8 تا 14 درصد کاهش می یابد.

جوآنا کیتلینسکا، دانشیار دانشگاه علوم پزشکی، می‌گوید: «در حالی که نقش تغییرات سریع ژنتیکی در تحریک رشد سرطان به خوبی شناخته شده است، مکانیسم‌های آغازکننده این تغییرات به خوبی شناخته نشده‌اند و استراتژی‌هایی برای پیشگیری از آن‌ها وجود ندارد.» گروه بیوشیمی و زیست شناسی مولکولی و سلولی در دانشگاه جورج تاون و نویسنده مسئول این مطالعه. به همین دلیل است که شناسایی ما از مشارکت Y5R در آغاز چنین تغییرات ژنتیکی مهم است زیرا هدفی را به ما می‌دهد تا به سمت آن هدف قرار دهیم یا آن را مسدود کنیم که می‌تواند از تکامل ژنوم سرطان و در نتیجه پیشرفت به سمت تومورهای متاستاتیک مقاوم در برابر شیمی‌درمانی جلوگیری کند.

استاندارد فعلی مراقبت از سارکوم یوینگ شامل شیمی درمانی سیستمیک کشتار سلولی است که می تواند تمام سلول های بدن را تحت تاثیر قرار دهد و منجر به عوارض جانبی شود. هیچ درمانی برای تغییرات ژنتیکی وجود ندارد که در درمان معمول سارکوم یوینگ استفاده شود، که ممکن است درمان ها را کمتر سمی کند. به ویژه، درمان های کافی برای بیماران مبتلا به بیماری متاستاتیک وجود ندارد.

در حال حاضر تعدادی از داروهای موجود وجود دارد که Y5R را هدف قرار می دهد زیرا در تنظیم مصرف غذا و اختلالات روانپزشکی نیز نقش دارد. چندین داروی Y5R با موفقیت در مطالعات حیوانی استفاده شده است. یکی از آنها در آزمایشات بالینی انسانی برای چاقی مورد استفاده قرار گرفت. با این حال، بیشتر آنها برای مسدود کردن عملکردهایی در مغز که مانع از دریافت غذا می شوند، طراحی شده اند. به گفته کیتلینسکا، چالش اصلی طراحی داروهایی با هدف Y5R خواهد بود که از سد خونی مغزی عبور نکنند، زیرا این اثرات در بیماران سرطانی نامطلوب است.

کیتلینسکا می‌گوید: «ما به انجام آزمایش‌ها روی موش‌ها ادامه می‌دهیم تا مکانیسم‌هایی را که باعث گسترش یوینگ به استخوان می‌شوند، شناسایی کنیم.» یافته‌های مربوط به سارکوم یوینگ ممکن است به انواع سرطان‌های شناخته شده با سطوح بالای بیان Y5R، از جمله سرطان دیگر کودکان، نوروبلاستوما، و همچنین بدخیمی‌های رایج بزرگسالی، مانند سرطان سینه، پروستات و کبد مرتبط باشد.


KDM5A و PHF2 به طور مثبت بیان ژن های پرو متاستاتیک را کنترل می کنند


اطلاعات بیشتر:
گیرنده نوروپپتید Y/Y5/ مسیر RhoA فعال شده با هیپوکسی باعث بی ثباتی کروموزومی و متاستاز استخوان در سارکوم یوینگ می شود. ارتباطات طبیعت (2022). DOI: 10.1038/s41467-022-29898-x

ارائه شده توسط مرکز پزشکی دانشگاه جورج تاون

نقل قول: مسیرهای بیولوژیکی دریافتند که تغییرات ژنومی و متاستاز استخوان را در سارکوم میش، یک سرطان نادر دوران کودکی (2022، 28 آوریل) هدایت می‌کنند که در 28 آوریل 2022 از https://medicalxpress.com/news/2022-04-biological-pathways-genomic- بازیابی شده است. bone-metastasis.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.



[ad_2]